安乡县低聚木糖
究，他们以100mg/kg或500mg/kg标准喂养雄猴，每周喂养5(丨，12年后没 发现任何异常现象。然而他们没有说明这些猴子是否具有将甜蜜素转变成环 己胺的能力，但是假定它们的转变能力类似人类。这些研究的重要意义在于 证实了即使给次人类灵长U猴喂养很大剂谊的甜蜜素，也没发现任何相反的 结果这一事实。
用球形纤维素弱阴离子交换剂同定化GT-1对甜菊苷进行转化。研究发现， 固定化酶催化S苷的转化效率与游离酶相差不明显，重笈利用8次后活力下降较 少，说明固定化效果较好。该固定化系统的最优反应条件为55T，淀粉与甜菊 苷比例为1:1,振荡速率较大（200r/min)时可改善物质扩散，从而可增大
在C-6’位上的进一步氣化能提高甜度，制得的4，6^-三氣-4，1'，
许多无机盐，包括单价盐（如NaCl)和双价盐（如CaCl2)等均能暂时性 地抑制人对嗦吗甜的味觉。这是由于有味混合物的相互抑制所引起的，因为味觉 相反（咸和甜）的两种物质混合后，能够抵消对方的味觉效果。还有一种可能 是盐分子占据了原来与嗦吗甜结合的甜受体。摄取了盐-嗦吗甜混合物后，淸洗 一下口腔以冲掉盐味，接着就可感觉到甜味。三价盐（如铝盐）却可以提髙嗦 吗甜甜味剂的表观甜度。
1991年，Timi和Nofre提出多点结合甜味理论。该理论认为，人体甜味蛋白 受体最少包含8个基本的识別部位，并与甜味分子上相应的结合部位发生相互作 用。这一理论也能用来解释AMP及其衍生物具有强力甜味的原因，如图2-89
(1)甜蜜素的钠、钙盐均没有急性毒性，半數致死量LDW对小鼠是 7~17g/lcg，对大鼠是12~17g/kg，这表明甜蜜素没有急性毒性。
由于糖尿病患者和过度肥胖症者所摄取的阿斯巴甜总数量要大于正常人的平 均数昆，因此，有必要研究这些人对阿斯巴甜的耐受性情况。试验表明，糖尿病 患者和肥胖症患者即使摄人1.8g/d阿斯巴甜持续21周以上，仍有很强的耐受 性。哺乳妇女摄取50mg/(kg*d)的阿斯巴甜，没发现仟何对母乳的影响。因为 谷氨酸盐的代谢情况与阿斯巴甜的代谢有联系，所以对谷氨酸盐过敏症人也做了 类似的研究，没发现仟何不良影响。
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大，其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响，会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜（44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量），持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
人体肠中的细菌对安赛蜜无作用，它既无抗菌性，也不促进生长；也未发现 有代谢降解发生，故安赛蜜无蛀牙作用。
