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②甜菊苷被肠内微生物分解成甜菊醇和葡萄糖;
七、利用泡盛曲霉基因工程法生产嗦吗甜
[165]和[166]。反式化合物[丨65]是苦的,这与C02Me基团的化合物 [164]相一致。然而顺式化合物[丨66]中的一个非对映体有甜味,是蔗糖的 100?200倍。King等人总结认为,芳香环必须以顺式方式连接于肽键上才能得 到有甜味的化合物。相比较而言,与之有关的顺式脱氢阿斯巴甜图2-80 二肽化合物[3]及[163] ~ [167]的化学结构冬氨酰-顺式-脱氢苯丙氨酸甲酯)不具甜味。[丨66]与[167]两者间的这种 差异,是由于构象上的微妙差异和电子效应的不同引起的。
1.甜味分子结合部位不同甜味分子的结合部位可以少于八个,通常都超过三个结合部位,只有少 数低甜度物质如甘氨酸、1, 2-乙二醉通过三个结合部位与受体蛋白结合。除了 结合部位D,其他结合部位均由两个亚结合部位(又被称为结合点)组成,这 些结合点分别B,、B2、AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E,、G2、E2、G3、E3、 g4、e4、d,通过离子键、氢键和空间立体作用(范德华力)等三种作用方式, 与受体蛋白相应识别部位发生相互作用,见表1-2。
明石等人分别用0. 28%、1.40%和7. 00%的甜叶菊水提取物喂养大鼠3个 月,发现处理组和控制组之间在行为、粪便外观、毛的光泽、食物摄取数堂以及 尿的成分等方面均没明显的差别,但7.00%组出现了明显的体重下降现象。两 组动物在血液等方面表现正常,经病理检查也未发现明显的差别。为此作者认为 用含0% ~7%甜叶菊提取物的饲料喂大鼠3个月没有毒性。
同源建模及对接研究有力地证明了,受体上有两个结合小甜味分子的活性位 点和一个结合甜味蛋白的活性位点。由于甜味化合物的复杂性和多样性,很自然 地,人们会怀疑是否有另外的结合部位存在。确实,在最近的几年里,许多分子 生物学实验,都有助于解释甜味受体和不同配体的相互作用,并为多结合位点的 观点提供有力证据。到目前为止,发现的可能的另外部位主要有两种:一种焙结 合甜赉素和丨actisole (—种甜味抑制剂)的部位,另外一种是结合其他甜味蛋白 的部位。
糖精的安全毒理学分析
1991年,Timi和Nofre提出多点结合甜味理论。该理论认为,人体甜味蛋白 受体最少包含8个基本的识別部位,并与甜味分子上相应的结合部位发生相互作 用。这一理论也能用来解释AMP及其衍生物具有强力甜味的原因,如图2-89
当S -6 - a达到最大得率时,可通过DEAE -纤维素树脂除去果糖转移酶, 或通过热变性(65弋、lOmin)作用来终止反应。最后,S-6-a经高效液相色 语(固定相为Cl8柱,流动相为水)的分离提纯作用可以获得纯度大于85%的
1999年,我国有人采用原核生物偏爱的密码子合成了编码单链莫奈林的基 因,使其在大肠杆菌中得到高效表达,奂奈林达菌体可溶性蛋白的20%。在此 基础h,又对单链莫奈林基因进行定点突变,获得突变莫奈林基W,其产物甜度 是蔗糖的4500倍,较天然莫奈林甜度(是蔗糖的3000倍)有显著提髙,产量达 240mg/Lo