围上标明r突变的位e及带来的甜度变化 (红色，表示甜度增强；黑色，表示甜度不变；浅蓝色，表示甜度减弱；深蓝色，表示甜度与水相同）
(三）固定化酶的稳定性
可是，由于邻二硫二苯甲酸结构上的空间障碍，与甲醇酯化需在髙压釜中进 行，反应条件较苛刻，对反应设备要求太高，只进行过中试，也没有实现工业化 生产。
三、甜蜜素的安全毒理学分析
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大，其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响，会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜（44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量），持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
为生产分泌嗦吗甜，构建了四个表达质粒pBKThb、pCKThb、pGDTh、 pGPThh (图5-6)。所有质粒均含有信号序列和编码的B2酯酶氨
由于1965年偶然发现的阿斯巴甜对热、酸不稳定，因此人们又致力于它的 改良研究。1979年，美国Pfizer公司中央研究所合成出一种新二肽甜味剂阿力 甜，用酰胺键替代阿斯巴甜分子中不稳定的酯键，使得化学稳定性得以显著提 高。阿力甜在化学结构上对阿斯巴甜作了觅要改变，其甜度也得以显著提高，约 比阿斯巴甜高10倍。由于这一不寻常的发现，于丨983年在美国申请了专利，经 过严格的毒理试验后，早在1986年就向美国FDA申请它的食品甜味剂地位，但 截至2008年为止尚未得到美国FDA批准使用。
碳水化合物的甜分子识别单糖结构的微小变化如个別手性碳原子的变化，均会影响化合物的甜味。 a-D-半乳糖不如D-葡萄糖甜，它的C - 4立体异构体以及L-山梨糖、 D-果糖的C-5立体异构体的甜度均只有D-葡萄糖的1/5。但D-果糖比 D-葡萄糖和蔗糖都甜，很大程度上是由于/3-D-吡喃果糖的存在（表1-1)。 卢-D-吡喃果糖中可能存在一种三角形生甜团系统，即在其椅式构象中， AH = 1 -OH, 8=2-0和乂=6-!1。这些基团与甜受体发生作用时呈顺时针方 向排列[图丨-11 (a)],而甜受体基团（NH/C0/R)也呈顺时针方向排列，以 便于和呈顺时针安排的生甜团发生键联（图1-丨2)。有一些事实可以证实上述 观点，就是甲基-办-D-吡喃果糖苷的甜度比办-D-吡喃果糖弱得多；在 L-果糖中羟基的作用在于使其分子结构颠倒后仍具相同的构型（AH=2-OH， B = 1 -0fflX=6-H)；芦一D—批喃葡菊糖H：a_D-P比喃効?萄糖甜得多；/3-?1 糖的甜度是ot-乳糖甜度的两倍。这些事实，再加上甲基吡喃葡萄糖苷 和《，a-海藻糖只有萠糖甜度的1/8这一事实，表明异头碳原子的羟基参与了化合物产生甜味的过程。在jS-D-吡喃葡萄糖中可能存在X=5-H，AH=2-0H和 B = 1-0的三角形生甜团，并在以图1-11 (b)方式给出的平面上呈顺时针排 列。这与Birch等人关于AH是C -3或C -4上羟基的观点不一致。
(一）甜味与苦味的相互关系
(三）通过复配来改善嗦吗甜的甜味特性
