祁连县异麦芽酮糖
阿力甜二肽的衍生物/V -苄氧羰基-L -天冬氨酸乙酯-D -丙氨酰胺通过 a -胰凝乳蛋白梅催化/V -苄氧羰基-L -天冬氨酸二乙酯和D -丙氨酰胺的缩合而 得到。其中,/V-苄氧羰基-L-天冬氨酸二乙酯由AT-苄氡羰基-L-天冬氨酸通 过Fieser亚硫酰氣法制备;D -丙氨酰胺则是由D - AlaNH2 ? HC1经Amberiite 1RA 400-OH离子交换树脂处理后得到。
甜菊苷的毒理试验于20世纪20年代起源于日本Hokkaido大学,自20世纪 70年代起,日本、美同、韩国和巴西等国家都进行过这方面的研究。
糖精钠生产工艺有多种,按生产原料可分为甲苯法、苯酐法、邻甲基苯胺法 和苯酐二硫化物法等。
第三章蔥镝衍生牌.
味);如果它们的糖基是/?-芸香二糖,则为无味物质。因为谷-芸香二糖基能去除化 合物的味道,因此要得到有味物质就必须以某种方式改变芸香二糖基。有一种方 法就是通过水解去掉一个鼠李糖,使芸香二糖苷转化成沒-葡萄糖苻。橙皮苷 (VI)本身是无味的,但可用水解的方法去掉其分子中的鼠李糖而使之转化成具甜味 的二氢查耳酮(DI)o
Robertson及其合作者报道了一种大批最提取新橙皮二氢查珲酮的更详尽、 更实用的方法(数萤100kg,包括用核磁共振法分析产品质量>。还有两篇专利 描述了一种由VD向II转变的得率更高的生产方法。
甜受体研究表明,化学感是由有序脂质传导,酸、咸、苦味受体均系脂质,甜 受体是蛋白质,苦受体可能也与蛋白质相连,它们均位于味细胞顶端的微绒
图3-54 2:氣蔗糖和甜受体模型间的相互作用(以2-0H/3-0为AHS/B#)
马槟榔蛋白II及其同工蛋白(I、1-1、ID和IV)的cDNAs都已克隆并测序 了。马槟榔iv的c端比in少4个氨基酸,因此它可由马槟榔in得到。马槟榔n 的前体由155个氨基酸残基组成,其中包括信号序列的20个氨基酸、N端延伸 肽的15个氨基酸、A、B链之间连接肽的14个氨基酸残基和C端延伸区的1个 氨基酸残基。序列分析表明n刚形成时两条链中插入了 14个氨基酸组成的连接 序列形成单链,然后在蛋白质成熟过程该连接序列被切除。也有通过载体 pET - 15b已将马槟榔的基因转人大肠杆菌中表达。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨,认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似,也有两个结合点:一个与甜味接收蛋白的接收点连接,另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强,因此仙茅蛋白一旦与舌头接触, 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点,从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激,导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了,W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化,从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了,因此,酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化,从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后,使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离,而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。