准格尔旗甜菊糖
④YPD平板培养基上期落数计为活细跑数。
慢性试验测得小鼠的最大无作用量是550mg/kg,这相当于人体可能摄取量 的130倍。
(5)限制件酶切位点缩写分别为：H, Hind丨；B. Bamll I ； S, Sal I ; X, Xba I ; N, Nco |。
阁2 - 22 在40T水/有机溶剂二相体系合成Z - Asp - PheOMe的时间-得率图 注：ffl中上方为Z - Asp - PheOMe在有机相的得牟；下方为在水相的得率。反应物为80_l/l. PhcOMc ? HCIX 80mmol/LZ-A?p、酶浓度0.053mmol/Lu參、▲、,、▲表示实聆蛄果；曲线为埂论結果。
1980年，Sweatman和Renwick用经过系统安排其生活方式的白鼠做试验， 观察糖精摄人后在机体血液、尿和各组织中的分布。他们让白鼠摄入含 0% ~10%糖楮的饲料维持22d，跟踪在24h内血液中糖楮浓度的变化情况及糖 精在各机体组织中的分布情况。研究发现在肺、肝、肾、脾和肾上腺中的浓度较 髙，肠道、肾、泌尿膀胱中的浓度较机体整体平均浓度髙，膀胱与尿中糖精浓度 比值为1:100。据此，作者认为糖精通过尿向膀胱的扩散渗透率有限。这一结论 与他们的早期结论一致，但与Co丨burn所报道的正好相反，因Colburn认为白鼠 膀胱对糖精的吸收率很明显。这一差异的部分原因在于两个试验对动物膀胱的操 作控制情况不同，Kemvick和Sweatman所采纳的方法是用镊子或轻轻触摸膀胱以 排出尿，这样造成尿的表观渗透率增大。
以显著提髙，在高于pH3环境中性质稳定，且不带任何不良后味。SRIOximeV 没有诱变性，让小鼠经口摄人测得半数致死最LDso大于丨g/kg。在小鼠、狗和罗 猴身上进行的研究表明，它经口摄人后可被机体吸收并进人代谢途径中。主要代 谢产物来源于甲氧基平基或醛肟部分的氧化作用，并在48h后定谊排泄出。亚慢 性毒理试验表明，小鼠摄入含0.6%SRI Oxime V饲料持续8周未发现明显的毐 副作用。据分析，如果慢性毒理试验结果满意的话，SRI Oxime V作为一种人工 甜味剂是有发展前途的。
环己胺的毒性是决定甜蜜素日允许摄人最ADI值的依据。中毐现象是出 现T睾丸萎缩、睾丸重萤减少等现象。在处理有关甜蜜素和环己胺试验数据 时，这是唯一的也是二直出现的毒性，它已引起人们的关注。但在大鼠身上 进行的大剂萤试验结果是否适用于人体很值得怀疑，因为大剂萤生物试验对 人和动物所出现的结果并不一样，在人体中只有很有限的甜蜜素经代谢作用 生成环己胺。
图4 - 12所示为甜菊苷和挤压膨胀淀粉比例，对转葡糖基得率及环糊精积累 链的影响。挤压膨胀淀粉为50g/L,甜菊苷在10~150g/L变化，最大得率时的 混合比为20:50 (甜菊苷：淀粉质量比>。此后，随甜菊苷浓度增大，得率降低， 这可能是因为受葡糖基供体及酶的限制。甜菊苷浓度增大时，环糊精浓度从 21.2g/L —直降至7.4g/L。因此甜菊苷与挤杻膨胀淀粉质爾比选用0.4: 1.0 为好。
已通过对致死亡和体内细胞遗传分析来观察阿斯巴甜可能的诱变活性。试验 表明阿斯巴甜与细胞的突变频率没有关系，因此不具诱变活性。致畸忒验表明， 在规定摄取范围内阿斯巴甜对生育力、畸胎出现率、平均怀孕期、生产动物的生 命安全及生产动物一胎生下动物的大小和性别分布等均没有明显的影响^
