镇宁县甜菊糖
在嗦吗甜I、A、B基因的y端，加上3-磷酸甘油活化酶（PGK)启动子， 在3'端加上PGK终止子作为转录终点和多聚腺苻酸信号。将嗦吗甜基因试剂盒， 克隆至及co/i-酵母间的运送载体，质粒pJDB209。由于嗦吗甜基因在￡：.?>/〖和 酵母中都能复制，因此既能在中对基闽进行操纵，又能在酵母中对基闪进 行功能测试。但质粒PJDB209含有一个leu2 - d标记，使办-异丙基苹果酸酯脱 氢酶在酵母中的表达水平较低^将带嗦吗甜基因的质粒转移至突变株中， 这样由于约每200个酵母细胞完成一个突变，因此嗦吗甜基因试剂盒利用 率也提髙了约200倍，基因表达水平也相应提高。
甘草是一种豆科多年生药用植物，欧亚各地均有分布。自古以来，我国就将 它广泛应用在医药和食品加工上。然而，从甘草中提取甘草甜素（Glycyrrhizin， 简称甘草甜，即甘草酸）则是近儿十年的事，美闰、日本及俄罗斯在这方面做 了大童的研究。
由此导致的结果是，(3)表征的味感不仅不甜，反而是苦的。由此，AH-B-X 理论可以很好地解释苯环的位置不同与产生甜味作用的关系。
在过去几年内，就如同发现葑基团作为有效的“下面”基团一样，人们对 现有数种二肽甜化合物的数个基团进行了优化。例如，Searie公司对L-天冬氨 酰-D-丙氨酸酯重新进行研究，葑醇化合物的甜度得以提高，其中带（+)- 的异构体最大甜度达到了_倍（见表2-54)。
如前所述，纽甜的平均和90%的每日消耗量是用纽甜来取代所有产品中的 阿斯巴甜来预测的，在美国这些预测值分别是0.04和0. lmg/(kg*d)，这是个 非常保守的假定。然而，在实际上用纽甜来取代所有的阿斯巴甜是不太可能的， 而许多的其他甜味剂的使用会更进一步降低纽甜的用量。因此，预测的纽甜消耗 量远低于美国FDA所制定的可接受的每日摄人量，纽甜的实际消耗量也将会少 于市场前期的估计。
20世纪70年代日本进行了大量的研究以确定甜菊苷是否具有致突变性和致 癌性。日本厚生省对11个食用甜菊苷地区的癌症调查中，没发现任何值得注意 的事例。1985年，日本山田等人报道了他们对雄、雌小鼠的38种器官的组织病 理分析结果，没发现任何有与甜菊苷摄人量有关的毐性效果。
用溴化撖(CNBr)将B链蛋氨酸旁边的肽键切断，释放出八肽（Lys-Lys- Thr-Ile-Tyr-Glu-Asn-Glu),残余蛋白质分子的甜味彻底丧失。Frank等人 用同样的方法从A肽链C -端切断八肽碎链并分离开，但未报道对甜味的影响悄 况。有人通过甲基化法考察莫奈林分子中赖氨酸残基对甜味的影响，发现 20% ~40%的赖氨酸残基甲基化后尚不会引起甜味的完全丧失。但随者甲基化率 的提高，甜度会逐渐卜'降直至最终消失。
其化学结构见图4 -18，它的甜度是蔗糖的 125?200倍，甜味特性比甜菊苷更接近于蔗糖。
①价格便宜。
安赛蜜的物化性质很稳定，体外模拟的生理试验中分子上不会引入N - N02， 在体内也不会引人一N02。从毒理学的角度来看，在分解的条件下，除了生成丙 酮、C02和氨基磺酸外，还可能生成痕量的乙酰乙酰胺，约几个mg/kg，也可能 产生在鼠身上是一个很弱的肝致癌物乙酰胺（CH3CONH2),但在Ames或其他 试验中却无畸变的能力。
