东胜区甜蜜素
表4-18 二氬査耳酮与蔗糖的甜度对比
至于MNEI，也已被合成且克降于带有T71ac启动子的pET -22b +的载体 中，并于大肠杆菌BL21 (DE3)中得到表达。最近，单链莫奈林基闪MNE丨已 在大肠杆菌偏爱密码子的基础上被设计出来，从而优化了基因在大肠杆菌中的表 达。这些合成莫奈林基因被克隆于含T7启动子的PET-22 b载体。SDS-PAGE 分析结果表明，重组莫奈林的产虽髙达总可溶性蛋白的45%。
甜蛋白的来源及性质
从枯草芽孢杆菌(SAtUis') NCIB 11871中分离得到的一种特异性果糖转移酶， 可以专一地将G-6-a转化为S-6-a,并获得得率较髙的S-6 - a。尽管这种特 异性果糖转移酶可能会受到G - 6 - a上乙酰基的位阻影响，但总的效果仍较为理 想。这种酶和通常所说的果糖基转移酶有关，但又有其特殊性。它不会通过重复地 转移果糖基单元形成果聚糖，而只能专一地将-?个果糖基单元转移到受体己糖单元 上得到二糖产物，这可能是W为该酶的活性中心太小以致不能容纳超过单糖大小的 糖分子受体，也可能是因为果糖基不是这种酶的最佳受体。因此，这种单糖专一性 的果糖转移酶，被定义为单糖专一性的果糖转移酶（EC2.4. 1.162)。
棉籽糖是蔗糖分子的Glc (葡萄糖）一侧再接上一个Gal (半乳糖），是 —种三糖分子。由于棉籽糖的Gal基正好位于蔗糖C-6位，充当着C-6的 天然保护基团。因此，本方法是以棉籽糖为原料，直接进行选择性氣化制得
日本人食用嗦吗甜已有十几年的历史了，除了上述典型的毒理试验外，人们 还仔细分析研究了日本人的食用情况及食用结果，结果都没发现仟何不良效果。 这是很正常的，因为一个人终身摄取的嗦吗甜总数苗:是很少的。但有一点箝要指 出，就楚它是高溶性的强力蛋穴粉末，如果不小心吸人体内，敏感者有时会出现 过敏发炎现象，因此处理原料时必须小心。添加些填充剂或配制成液体制品可避 免这个危害。
系数表明，斥电子取代基会带来分子甜度的增加。这类取代基能增加酰胺氮原子 的氢键作用力，故可带来分子甜度的增加。前述的Fujino化合物具有很高的甜 度，这也可用方程式（2-32)来解释。在该类化合物中，两个酯基团的存在使 得o■?值增大，而2, 6-二甲基环己基和葑基酯上的甲基分支使得（％)2值增 大，W此增大了分子的甜度。
已有100多个试验结果证实了三氣蔗糖的食用安全性，没发现三氣蔗糖及其 副产物的任何不利影响。即使以很髙的剂最（丨6g/kg)喂养啮齿动物终生，也 可确认其安全、无毒性。而这个16g/kg的剂萤，相当于人体每天摄取1801碳酸 饮料所包含的三氣蔗糖数摄。
甘草亭酸对细胞间联结区域的物质交换也有影响。据报道，18-谷-甘草亭 酸能抑制细胞间联结区的分子交换现象，抑制程度达95%，并能持续20d。但这 种抑制作用是可逆的，一旦用含淸蛋白的介质淸洗后即可消除抑制作用。与甘草 亭酸相关的几种化合物，如18-/3-甘草亭酸和生宵酮（carbenoxolone)也能抑 制细胞间联结K的分子交换。
所谓协同增效作用，是指两种甜味剂共用时甜度陡增的现象，如甘草酸铵本 身的甜度仅为蔗糖的50倍，但当与蔗糖共用时可增至100倍，这不是简单的甜 度加成，故称为协同增效作用。目前，关于两种甜味剂混合使用时是否有协同增 效作用的文献报道很不一致。即使是同一种甜味剂的两种不同浓度0,和02溶液相混 合，也有可能误会是产生r协同增效作用。这是因为(cl+c2)\若n=2,那 么/?=W+2fc,c2+g，而通常有人误以为甚至+屺，就认 为有协同增效作用。类似结果也适用于两种不同甜味剂的混合，故会产生虚假协同 增效作用的报道。
