武山县蔗糖素
续表注：①Me 平基；Et 己基；c 环。②以摩尔教计，与2%庚糖溶液（58.4mraol/L)相比较的倍教图2 -42 阿斯巴甜、纽甜的疏水结合位图 (1)从阿斯巴甜分子出发，在人体甜受体中寻找第2个疏水性结合位（HBP)(2)在纽甜分子中第2个班水性结合位的存在
在蛋由质印迹分析中重组嗦吗甜迁移至纯植物嗦吗甜的位置（22ku)[图 5-8 (3)]，这表明在转化体中KEX2切点已被完全识别并去除了载体B2蛋白。 在高嗦吗甜分泌菌中只有一 14ku具有免疫活性的卫星带，这表明在PepA缺陷 的歯株中，其他蛋白酶对嗦吗甜非专一性水解影响很小。
目前治疗苯丙酮尿症的惟一方法是膳食调理。天然蛋白质食品中均含有 4%~6%的苯丙氨酸，因此患儿不能随意食用天然蛋白质食品，包括鸡、鸭、 鱼、肉、牛奶、大米和面粉等。限制患儿膳食中的苯丙氨酸摄入量，利用低或无 苯丙氨酸的食品补充人体所需蛋白质，同时又要保证满足机体所需苯丙氨酸最小 虽。为了控制体内苯丙氨酸水平在适当范围，应该根据患儿的年龄和体重有计划 安排，参照表2-8，并定期采血检查跟踪。PUK患者从婴儿到整个童年时代， 甚至成年后都必须严格控制食品中苯丙氨酸的摄入，低苯丙氨酸膳食法要伴随患 者的-?生。
近年来，随着计算机模拟技术在微观领域应用的飞速发展，将其应用于甜味 分子构效关系的研究已成为一种必然趋势，这将有助于AH、B、X甜味三角理 论的科学化和精确化，为最终揭示甜味分子的呈味机理开辟一条崭新的途径。尽 符AH、B、X理论目前的主要缺点是缺乏可预见性，然而对甜味分子构效关系 的研究，将有助于提髙对甜味细微差别的认识，并有希望导致可预见性更好的甜 味理论产生。
3次动物终生喂养结果表明，三氣蔗糖及其分解产物没有致癌性，其中2次 使用大鼠为试验对象，1次使用小鼠。动物饲料中=氣蔗糖的添加最达3%，相 当于1500mg/lcg的剂萤，约是人体平均摄人萤的1500倍。
根据甜味三角理论，A和B是空间相距0.25 -0. 40nm的带负电荷的两个原 子，其中A与带正电的质子结合成为AH。AH在整体上可以是酸，B为质子受 体，可认为是碱。一个甜味分子中的AH、B系统可和位于甜味蛋白受体上另一 个合适的AH、B系统进行氢键结合，形成双氢键复合结构。甜味分子和甜味蛋 白受体的复合反应虽然没有生成新的产物，但它却引起一个依靠神经冲动传递的 甜味刺激，两者间的复合强度决定了甜味刺激强度即甜度。
也可以通过烟草表达莫奈林。首先合成了由噬菡体PI Cre重组酶介导的特异 ?组位点丨OXP的序列，构建了两个loxP同向重复的棺物表达栽体pGLX121. 1。 PCR定点突变了 CaMV 35S启动子元件中kozak序列，使kozak中的翻译起始密码 子ATG位于Ncol位点上。把spm基因克隆到表达载体pG〖MA的Ncol和PstI之 间，给甜蛋白8pm基因加上35S启动子和polyA及NOS终止子元件，然后克隆到 PGLX121. 1的EcoRI位点上，用农杆菌LBA4404转化烟草，获得卡那痗素抗性转 基因植株，经过PCR及southern分析，证明甜蛋白spm基因已整合到烟荩基因组 内。用转基因烟草的总RNA通过RT-PCR反转录扩增spm基因，证明了在35S启 动子及其他调控元件的控制下，spm基因在转基W烟草中转录表达出mRNA。提取 转基因烟草总蛋白，经SDS-PAGE分析，初步证明了 8pm基因在转基因烟草中表 达出目的甜蛋白。
美国一般根据一项14d的关于阿斯巴甜的消费量的详细调查资料，以及在饮 料中纽甜和阿斯巴甜甜度的比较（保守估计为31倍），来确定纽甜的使用量。 饮料是阿斯巴甜和纽甜所期望的主要使用范畴，而更为安全的一种预测纽甜消费 量的设想是用它来取代膳食中所有的阿斯巴甜。基于这些假设，美国食品与药物 管理局估计所有消费者中，预测纽甜的平均和90%的每日消耗最分别是0. 04和 0. 10mg/kg体重。因各国膳食模式的不同，在澳大利亚和新西兰，纽甜的预测每 日平均消耗萤分别是0. 02和0. 01 mg/kg体重，分别焙可接受每日摄入量的1% 和0.5%，纽甜的95%预测摄入萤分别为0.112和0.05111&^8体觅，相当于可接 受的每日摄人量的5. 6%和2. 5%。
氧化物。将上述反应液加人250mL分液漏斗中，上层为微黄色有机相，下层为
