琼中县AK糖
各组分浓度为0.025% (对组分丨-la、1 -2a浓度为0.02%)时的甜度与 浓度为4%的萠糖的甜度相近。对各组分的味质评定结果如表4-6所示。1 -la (m:/i=3:l)、1 -2a (m：n=4： 1)分别是13位上的单葡糖基和双葡糖基化产 物，甜度及口感都有明显改善，是产物中甜味特性最好的组分。其他产物的甜度 比甜菊苷低，在13位的三葡糖基化产物[l-3a (m：?=5： 1)]的甜度明显下 降，但口感比甜菊苷均有不同程度的改善，但比1 二 la和1 -2a差。l-3a比甜 菊双糖A苷的甜质好，但也有感官鉴评人员认为有后味。
三、安赛蜜的安全毒理学分析
除了对二氢查耳酮n进行了长期的毐理试验外，美国西部地区研究室对柚苷 二氢查耳酮（I)和HDG (IE)也进行了短期的喂养研究。以5%浓度化合物I 喂养大鼠170d，以1%浓度化合物II喂养大鼠91d。结果表明它们对动物生长、 机体重量、每日饲料摄入量、血液参数、繁殖能力、总病理学、组织病理学、光 敏性、尿液成分分析及体内水分平衡系统等均没有任何影响。
根据DuBois等人的报道，当蔗糖浓度为8. 5%时，新橙皮二氢查耳酮的相对 甜度大约为663或612,后来又修改为340。最后这个数值与Guadagni等人的试 验结果基本一致。根据Guadagni的数据可知，蔗糖浓度为8. 5%时，D的相对甜 度为196。这两个数据的差别可能是由于品尝小组及品尝方法的不同而引起的。
(4)口香糖和糖果。
半乳糖苷酶水解TCR的速率，通常为水解棉籽糖的丨/ (50 ~ 100)。产 物抑制是一个可能的原因，因为半乳糖苷酶常常会受到半乳糖的抑制。另一 个原因可能是，由于自由的C -6位羟基对底物与酶活性部位的高效结合是必窬 的。酶活力降低的原因还可能是由于，位于糖苷键附近的f-Cl会阻碍酶的水 解作用。
协同增效作用具有很大的应用价值，对研究味觉机理也很蜇要。由此可推断 认为两种甜味剂在甜受体上各有不同的作用部位，如两者彼此不影响，则各有各 的受体；如两者彼此削弱，则说明它们是竞争性占有相同的受体部位，当然削弱 作用还可能有其他非竞争性抑制因素。
当要观察嗦吗甜对咖啡香精的阈值是否有影响时，可观察它对真正咖啡 (如速溶咖啡）的影响情况便得到证实。品尝结果表明，使用NSM的咖啡（带 或不带奶味）风味特別浓，而且即使经髙温杀菌处理NSM的作用也不丧失，这 是因为它含有的嗦吗甜增强了产品风味的缘故。但这种制品配料复杂，用在咖啡 制品增香上显得不很经济，这时可使用另一种配料比较简单的Nev San Mark C (NSMC)。风味品尝表明，NSMC能增强咖啡制品的芳香味、苦味、酸味及焙炒 香味，效果随添加量不同而有所差别。NSMC还能维持经过长时间贮藏后产品中 的咖啡风味。
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
表1 -56 用环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生
