大余县阿力甜
Brazzein最早由Ming和Henekant于1994年分离得到，它是从非洲植物Pen- tadiplandra Brazzeana Baillon的果实中提取得到的可溶性甜蛋白，甜度是鹿糖的 500倍，后味比糖精弱。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
阿力甜用酰胺键替代阿斯巴甜分子中不稳定的酯键，使得化学稳定性得以显 著提髙。甜度是蔗糖的2000倍，性质稳定，尤其是对热、酸的稳定性大。但用 阿力甜增甜的部分酸性饮料，经长时间It存后会出现一些不配伍现象，感官分析 发现有明显的硫味。液体产品中可与阿力甜反应产生异味的物质，多数是h2o2 或NaHS03等。1986年8月，美国FDA受理了阿力甜作为甜味剂和风味增强 剂应用在16种食品上的申请，表2 - 39列出了阿力甜的16种应用范围。 1996年，JECFA确定的阿力甜ADI值为lmg/kg。截至2008年，阿力甜尚 未被美国FDA认可，全世界只有中国、澳大利亚和墨西哥等少数几个国家 批准使用。
脱去。表2-S 保护基团及相应条件注：TFA =三氤乙酸.X=说士，a =根#条件可说士或不脱去，b =不发生反应，c =犮生反0 = ?定?2.添加有机助剂法由式（2-6)可知，随者P&增大，PK2减小，平衡常数增大。通常在有机 助溶剂或多羟基醇存在时，溶液的介电常数减小，因此加入助溶剂可增大P&， 由此增大（尺或式（2-6)两边取对数得
研究表明，甜味受体是类似于谷氨酸受体、Ca2?敏感受体、y-氨基丁酸B 型受体和信息素受体的C族G蛋A偶联受体（GPCR)。所有这些G蛋白偶联受 体不仅都有一个7-螺旋跨膜结构域（7TM),而且还有一个含典型配体活性位 点的大胞外结构域——Venus flytrap结构域（VFTD),以及一个半胱氨酸富 集域。
Sun等人成功地在转基因莴苣中获得了重组奇异果索，首次从外源宿主获得 具有生物活性形式的奇异果素。编码奇异果素的cDNA是用R duUifica果肉中的 所有RNA合成的，并被克隆于植物表达载休——PBI121或pBE2113-GUS。载 体pBI121和pBE2113-GUS都含有CaMV35S启动子、胭脂碱合成酶（nos)启 动子和终止子。此外，PBE2113-GUS载体中还含有带翻译增强子（E12-35S- H)的启动子盒。所有这些都被引人A 菌株GV2260。通过感染带载
不同的Candida utilis菌株电脉冲转化的效率有较大不同。将Bgl D酶切后的 PCLRE2通过电穿孔转化至ATCC9256和ATCC9226，都能得到CYH抗性菌落， 多拷贝载体DNA也串联整合至rDNA区，但转化率都不到ATCC9950的10%。 整合至ATCC9256的pCLRE2拷贝数为6~8，整合至ATCC9226的拷贝数为 5-9,整合至ATCC9950的拷贝数为10?12。
1.糖分子及其衍生物的多点结合模型D-果糖属于E,、E2、E3、E4型甜味剂，见图丨-20。而D-葡萄糖属于 B,、B2、AH,、AH2、XH_、XH2 型甜味剂，见图 1 -20 和图 1 -21。
已有人进行甜叶菊S. rebauduma植物的改性育种研究。日本报道了对该植物 进行细胞组织改性后培育出的植株其双糖A苷含最是原来的2. 56倍。在这种植 株中，双糖A苷的含与甜菊苷相等。总之，甜菊双糖A苷以其更优、更好于 甜菊苷的特性而引起人们浓厚的兴趣，不少人正致力于商业化生产技术的研究。
图5 - 18 场强对转化率和C. utUis的存活率的影响
