连南县蔗糖素
表6 - 1所示为糖精、糖精钠和糖精钙的主要物化性质。
八1^0—在朽8(^1?提出的甜二肽分子基础上，扩展了 Kaneko的氨基酸立体 化学模塑（图2-74中的IV)。在这个模型中，NH/和C0/基团连接于甜受体 上，侧链R对甜度影响很大。例如，甘氨酸（R = H)和D-丙氨酸[24] (R = CH3)只有较弱的甜味，而D-色氨酸[25] (X = H)和6-氣-D-色氨酸 [25] (X = C1)的甜度分别是蔗糖的35和1300倍。甜度的增加是由于K基团 与受体之间存在着疏水链和色散力的缘故。对于甜二肽V來说，分子下半部第 二个氨基酸占据了 IV中氨基侧链R的位罝。这样，AH-B基团仍是NH/和 C00 ,虽然其间隔要远一些，但仍在Shallenberger和Acree定义的0.25 ~ 0. 40nm范围内。IV中氨基酸手性中心基团的定位与二肽V和VI中天冬氨酸手 性中心的一样，只不过前者是D-型而后者是L-型而已。事实上V和VI中的 竣基团是侧链的一部分（VI中是R基团），这反映了立体化学分配上的变化 情况。
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。
三氣蔗糖溶液的稳定性随pH、存放时间及温度而定，以pH5左右的稳定性 最好。图3-6所示为201时三氧蔗糖在不同PH条件下的稳定性，其分解过程 符合第一动力学定律。在较高温度下，三氣蔗糖降解速度加快。图3 -7和图 3_8表明，在75T和丨00T环境中的稳定点出现在pH5时。在PH3、75T条件下 三氣蔗糖的分解率为0.2%/h，而在lOOt时为2%/h。
甘草和甘草甜作为有多种用途的药用品和食用品，已有数百年历史。在现 代医药工业上，由于甘草具有可口的味感和很强的甜味，因此仍受奇睐。甘草 甜对治疗胃和十二指肠溃疡是有效的，但有关它的抗溃疡、抗发炎的作用机理 尚未弄淸楚。最近的研究表明，甘草及其衍生物能抑制致龋齿细菌在牙齿表面 粘附而具有抗龋齿的特性。甘草甜素被美同食品与药物管理局列人“公认的 安全物质”名单中，其甜度比蔗糖甜50 ~ 100倍。甘草甜可口的味觉及在水溶 液中形成稳定的凝胶特性，更增加了它为抗龋齿剂的实用性。甘草有毒的副作 用是由于它具有类似矿物类皮质激素的活性。摄人甘草甜含量髙的糖果和药品 可导致血钾过少症、高血压及其他矿物类皮质激素副作用等病症。尽管如此， 它良好的医疗特性和抗龋齿特性正吸引着人们对它进行更深入的研究。
在进行代谢研究的同时，人们还对它的药物动力学进行了研究。试验是在白 鼠、狗和猪身上进行的，最后也在自愿受试人身上进行。所有的受试动物和人体
(三）糖精的致癌与致突变试验
起初在对小鼠/人体嵌合体的研究中，这些作者发现受体对lwtisole敏感的 分子基础只是人体T1R3原体的TM区域内的一些残基而已。用丙氨酸替换人 体T1R3 TM K域的残基，结果表明，有4个关键残基是受体对lacUsole产生敏 感性所必需的。人体T1R3 TM区域的分子建模和lactisole与假设的结合口袋的 自动对接研究证实了这一抑制剂与含有四个关键残基的跨膜域内的结合口袋是 对接的。
很有趣的是，改性化合物中硫代基SO-Na?竟是口感良好的甜分子甜蜜素 (Cyclamate) R-NHS03Na^ (R=环己基）中的一部分，由此可见，甜蜜素中 R基团被其他烷基或环烷基取代时，该分子的甜味仍然保留。
美国一般根据一项14d的关于阿斯巴甜的消费量的详细调查资料，以及在饮 料中纽甜和阿斯巴甜甜度的比较（保守估计为31倍），来确定纽甜的使用量。 饮料是阿斯巴甜和纽甜所期望的主要使用范畴，而更为安全的一种预测纽甜消费 量的设想是用它来取代膳食中所有的阿斯巴甜。基于这些假设，美国食品与药物 管理局估计所有消费者中，预测纽甜的平均和90%的每日消耗最分别是0. 04和 0. 10mg/kg体重。因各国膳食模式的不同，在澳大利亚和新西兰，纽甜的预测每 日平均消耗萤分别是0. 02和0. 01 mg/kg体重，分别焙可接受每日摄入量的1% 和0.5%，纽甜的95%预测摄入萤分别为0.112和0.05111&^8体觅，相当于可接 受的每日摄人量的5. 6%和2. 5%。
