渑池县异麦芽酮糖
四、纽甜的生产技术纽甜可以由阿斯巴甜（APM)与3, 3 _ 二甲基丁醛（简写为DMBA)经催 化加氢还原烷基化反应而制得；也可以将阿斯巴甜的前体物与3, 3-二甲 基丁醛经过类似的反应后氨解得到。由于阿斯巴甜供应充足，价格稳定，故一般 采用第一种方法合成。
七、倍半萜烯化合物
目前治疗苯丙酮尿症的惟一方法是膳食调理。天然蛋白质食品中均含有 4%~6%的苯丙氨酸，因此患儿不能随意食用天然蛋白质食品，包括鸡、鸭、 鱼、肉、牛奶、大米和面粉等。限制患儿膳食中的苯丙氨酸摄入量，利用低或无 苯丙氨酸的食品补充人体所需蛋白质，同时又要保证满足机体所需苯丙氨酸最小 虽。为了控制体内苯丙氨酸水平在适当范围，应该根据患儿的年龄和体重有计划 安排，参照表2-8，并定期采血检查跟踪。PUK患者从婴儿到整个童年时代， 甚至成年后都必须严格控制食品中苯丙氨酸的摄入，低苯丙氨酸膳食法要伴随患 者的-?生。
由于各甜蛋白间只存在一些三肽序列相同，且它们连接抗体后就丧失了 甜味或变味特性，W此另外一些研究人员猜测一些氨基酸拉伸后参与形成能 被味觉识别器识别的结构。根据报道，仙茅蛋白分別和莫奈林、奇异果素和 嗦吗甜有2个、5个和6个相同的三肽，但免疫印迹分析结果表明，仙茅蛋 白的抗血淸只与奇异果素发生微弱的反应，而与嗦吗甜、莫奈林不发生反 应。假定这些推测的三肽是在分子表面，则它们应存在于5个完全铩露在表 面的环中：11 ~丨4、46~51、66 ~ 70, 76 -78, 106 ~ 109 0这些氨基酸序 列明显与没有甜味和变味特性的GNA不同。特别是，属于11~14、46~51 和66 ~70的氨基酸非常接近（1.50~1.60mn),能够构建一个一般的抗原 决定子（common antigenic determinant)，它能使味觉接收器失效。另外，多 肽链折叠后，仙茅蛋白的AsP71和Tyi65靠近并暴寐在表面，并且形成一个 类似于阿斯巴甜的味点。
甜菊苷是一种有中国特色的天然甜味剂，甜度是蔗糖的150?200倍。其最 大的问题在于甜味不正，带有明显的苦涩味，甜味刺激缓慢，味觉延绵。一般的 甜菊苷只有90% ~92%的纯度，由于成分的不确定性，导致难以进行良好生产 规范（GMP)。甜菊苷的后苦味使其应用受到限制，通过酶法改性，能够使其的 甜味特性得以改善。
[130](表2-59)具有甜味。后来，又相继合成出一系列的酰基-L-天冬 氨酰-a-酰苯胺和酰胺。但这类化合物中，只有/V-三氟乙酰基天冬酰苯丙氨 酸甲酯[131]的甜度接近天冬酰苯丙氨酸甲酯本身。不久又发现，某些情况下 的三氟乙酰化会消除甜味，如天冬氨酰苯异丙胺衍生物[132]就属于这种情 况，它的甜度为零。三氟乙酰化谷氨酰基衍生物[134]也没有甜味，丙二酰基 衍生物经三氟乙酰化后[133]甜味也丧失了。Kawai等人从分子构象上对上述 这些差异作了解释。在化合物[131]这种对a-氨基团的成功改进延续了 10年
由于S-6-a的氣化反应是化学反应，专一性不强，因此S-6-a直接氣化 后的体系组成较为复杂，既有二氣代产物、三氣代产物，还有各种蔗糖碎片及蔗 搪分子内脱水的产物。此时无论是直接从体系中分离出TGS-6-a，还是先去酯 化后再分离出三氣蔗糖，其分离操作都将极为繁杂且效率低下，不利于提髙三氣 蔗糖的得率。目前有一种更好的分离操作方法是：将S-6-a直接氣化后的产物先 进行全酯化反应，然后再以三氣-五乙酰基蔗糖酯（TGSPA)的形式结晶出来。
通过研究不同预培养时间下，CYH抗性细胞和活细胞的增加量来确定最优 预培养时间。随着培养时间增加，活细胞和CYH抗性细胞增加，但CYH抗性细 胞的增加速率比活细胞快，转化体和活细胞数之比在6h内一直增加，但更长的 培养时间对转化体与活细胞数的比例影响不明显（图5-17)，这表明6h内CYH 抗性基因已完全表达了。
注：*7_08|11*/1是丨7111*革水合纽鉗在理论上可产生4丨.6%笨兩氨酸讦算而得的。钽超过90%的笨而 氛酸是以DMB-A*p-P!w的形式由奏便和尿液中轉出，只有不到丨0%真正进入人体，即少于0.7mg,也 就是少于妞鉗庳振入量的4. 16%图2-50比较了含525?16/1阿斯巴甜的饮料、2种典型水果汁、含17mg/L 纽甜的饮料（达到10%蔗糖溶液甜度）中苯丙氨酸的含量。应注意的是， 7.08mg/L是含17m&/L纽甜饮料中苯丙氨酸含量的理论值，但有效释放进人机 体内的苯丙氨酸实际含量只有0. 7mg/L,参见表2-29的注解。图2 - 50 各种饮料中的苯丙氨酸含量
表S -5 嗉吗甜对各种风味的彩响悄况1
