淄博低聚木糖
然而，鉴于两代白鼠试验发现了明显的膀胱癌变，似乎没有一个国家认为可 以无限量地使用。1994年，世界食品添加剂联合专家委员会确定的糖精AD丨值 为Smg/kg。美国曾经规定，含糖精的食品必须在其标签上标明“糊精可使实验 动物致癌”以示警告，而甜赉素在美同、英国、日本等国家不允许使用。我国 政府近年加大力度严格限制糖秸的使用，并不惜?-切代价关闭一些糖楮制造厂， 有望使糖精的超量滥用现象得以控制。
与蔗糖相比，由于其分子的C-丨'、C-4和C-6’位上方引人了氣基团，制 得的Sucralose分子亲油性变大，这使得它与味蕾蛋白膜的结合力增大，当分子 生甜团AH/B系统的C -2和C -3,羟基与味莆蛋白发生氢键作用时，就产生了 更大、更持久的甜刺激。
令人遗憾的是，尽管该公司在奇异果素的安全毒理评价方面投入了至少 500万美元的巨额资金，最终还是没能满足美国FDA的要求。1974年， FDA发布命令要求该公司产品停止在美国州际之间流通。1977年5月， FDA最终否决了 S. rfufc诉cum的所有产品（包括奇异果索）的食品添加剂地 位。该公司于丨976年开始淸理，停止了奇异果素的商业化进程，直至2008 年情况仍是如此。
自从开始研究甜蜜素以来，人们至少已对它或它与糖精混合物进行了 30次 的致癌性试验研究。在这些试验中，实验组没显示任何具有统计学意义的膀胱癌 发病率。大量的有关大鼠、小鼠、狗和猴的饲养试验表明，摄取甜蜜素后，这些 动物并没发生癌变。即使口服大量的甜密素后，它们也未发生癌病变现象。在可 被接受的毒理学标准和科学的统计学分析基础上，所有这些试验结果足以得出 “甜蜜素不是动物的致癌物”这一结论。
此毒理学试验包括频繁的行为观察、体检和神经检查。试验对用在两代 试验中的动物进行了学习、光反射和惊跳反应等特殊的神经系统检测，对所 有的脑组织和外周神经都进行显微镜检查。试验表明，在使用剂萤数千倍于 90%的预测人体消耗摄的纽甜，并没有显示对这些指标有影响。同位素跟踪 标记法检测纽甜在大鼠体内的分布发现在脑和中枢神经系统内的剂童很低。 在大鼠、小鼠和狗所做毒理学试验中，采用了一系列的指标用来评价潜在的 免疫毒性。纽甜对白细胞记数（包括分类、总蛋白、白蛋白、血浆白蛋白/ 总蛋内的比例），以及脾和胸腺的重量都没有影响。睥、淋巴结、胸腺、与 肠道有关的淋巴组织和骨髓等在宏观和微观检查中都未发现异常。因此，即 便在动物的生命周期内给予极大剂量的纽甜也没有发现有神经毒性和免疫毒 性的证据。
通过考察牙齿珐琅质被溶解的牙斑pH下降的悄况，对几种不同糖果的致龋 齿特性进行了深入的研究。这些研究表明，含有甘草的糖果比其他多数糖果所引 起的珐琅质的溶解量要少，牙斑的pH下降幅度也小。
Temussi的模型最初是受到阿斯巴甜溶液构象的启发而建立的。但是，不久 后便发现，由于阿斯巴甜的结构太容易变化，因此并不适合用来作模型。而活性 位点模型，尽管与阿斯巴甜的溶液构象一致，却是在更为刚性的分子的基础上建
图3-30显示，低温对蔗糖C-6位的单乙酰化有显著效果。其原因可能在 于，在低温下各反应基团的活性都下降，蔗糖其余游离羟基活性被钝化，而最活 泼的C-6羟基此时尚有反应活性，因此S-6-a的得率较高。薄层色谱结果也 表明，随宥温度的升卨，反应产物渐趋复杂。当反应温度髙于0T时，薄层上出 现3个以上的斑点，其中S-6-a的斑点出现拖尾现象，斑点颜色也很浅。从图
体的4. GV2260，便获得转基因莴苣。从莴苣叶中提取蛋白并做
对CGTase催化得到的甜叶悬钩子苷的转糖基衍生物的甜质和结构关系研究 发现，在13-0H相连的葡栅基上进行转糖基化，甜度和甜质有明显改善，而在 19-羧基相连的葡糖基上进行转糖苻反应，则甜味和甜质变差。因此要对甜叶悬 钩子苷进行选择性修饰。
