云岩区纽甜
1975年，日本石用和横山两人让小鼠摄入含7.0%甜菊苷的饲料56d后，没 发现其血糖值有何变化。而与之相反，须须末等人于1977年报道喂养10%的干 燥甜菊叶（相当于摄入占膳食总量0.5%的甜菊苷）4周后的动物的血糖值显著 下降。但1979年Lee等人报道每天喂养0.5 ~1.0g的甜叶菊提取物，56d后并没 有发现有何影响。
图4-33甘草甜素（甘草酸）和甘草亭酸的化学结构 (1)甘毕酸 (2)甘莩亭酸
人类味蕾在舌黏膜皱褶中的乳头侧面上分布最为稠密，因此当人们用舌头向 硬腭上研磨食物时，味受体最易被兴奋起来。味细胞膜的主要成分是脂质、蛋白 质、无机盐和少蛩的核酸，在模型膜不同的磷脂K上各有不同的“味觉”感应， 但人们对此的了解还很不深人。甜受体的物质基础是蛋白质，苦受体可能与蛋白 质也有关联。
用来改善提取产物风味的酶处理法，除了通过酶重组法转变甜菊苷成味觉特 性更好的甜菊双糖A苷外，还可以使用适当的糖基转移酶将蔗糖分子中的Glc或 Fru单元转移至甜菊苷或其他类似物分子上。例如，利用月-果糖基转移酶 (分-呋喃果糖苷酶）在甜菊苷分子旁接上lmol的Fru,转变成果糖基甜菊苷 (FmctosylStevia),其甜味特性得以改良，向庶糖的甜味靠近。利用a -葡糖基 转移酶，在甜菊苷分子旁接上1 mo丨的Glc,转变成a-葡糖基甜菊苷（Glucosyl Stevia),可使甜味特性改良，甜度是蔗糖的100 ~200倍，替代蔗糖的比例由原 来的20% -25% ,提髙到50% ~60%。表4-5所示为经过葡糖基转移酶处理前 后甜叶菊提取物的成分变化情况。
但增加更多葡撕基，甜度和口感都变差。 图4-6甜菊醇双苷化学结构式
注：NAS由粉红色表示，NBS由蓝色表示。
棉子糖浓度对儿reflexa的《 -半乳糖苷酶催化 转糖苷反应产物的彩
{四）化学惰性与阿斯巴甜的伯氨基相反，纽甜的仲氨基不能通过缩合反应与还原糖和醛基 衍生物反应。纽甜对这些化合物的惰性使得它：①可与多种还原性羰基化合物，如葡萄糖、果糖、高果糖浆、乳糖、麦芽 糖等，共同使用而不会产生美拉德反应。②可与多种含醛基的香料或风味物质，如图2-4丨所示的香兰素、乙基 香兰素（香草）、肉桂醛（肉桂）、苯甲酸（樓桃和苦杏仁）、柠樣醛（柠 檬）等，共同使用而不发生Schiff碱合成反应（K—?CHO + hN—APM — R— CH =NH—APM + H20)o醛基化合物与阿斯巴甜未取代的氨基之间，会产 生所不希望的SchHT碱合成反应，而纽甜中/V-取代的氨基则不会发生这种 反应。
QHuNHSOjNHjQH,, + NaOH K^H^NHSOjNa + QH,, NH2 +H20
1991年，Timi和Nofre提出多点结合甜味理论。该理论认为，人体甜味蛋白 受体最少包含8个基本的识別部位，并与甜味分子上相应的结合部位发生相互作 用。这一理论也能用来解释AMP及其衍生物具有强力甜味的原因，如图2-89
