武穴市AK糖
(二）利用半乳糖苷酶改性甜叶悬钩子苷
甜蜜素（Cyclama丨e)姮美国伊利诺伊大学的研究生Michael Sveda于1937年 偶然发现的，并于1945年申请到美国专利2275125。后来，位于伊利诺伊州北 部的芝加哥Abbott实验宰进行了必要的安全毒理学分析，美国食品与药物哲理 局于1949年批准甜蜜素钠盐为公认的安全物质后，投放于市场。几年之后，又 出现了甜蜜素钙盐。
不同甜味剂之间的增效作用是甜味的一个特殊现象。但是，这一现象长期以 来都无法在分子水平上得到解释。Morini等通过对人体序列的建模研究，首次为 这一现象提供了可能的解释。在利用mGluRl谷氨酸受体的配体结合区域的A (闭合）链和B (打开）链研究甜味受体的人体T1R2和T1R3序列组成的所有 可能的二聚体时，研究人员很快发现两个“A盥部位”都太小以至手不能容纳 最大的非蛋白甜味剂，但是它们可容纳至少四种化合物一t糖精、阿力甜、阿斯
(四）总结
的可能，大萤试验数据表明人体或动物摄人糖精后均会无任何变化地排出，这其 中主要通过尿排出。
Winnig等对识别lacUsole的分子基础进行了更为深入的完善。通过对特定受 体突变体的功能分析，他们发现小鼠WR3的第五个TM呎域的突变V738A足以 使小鼠甜味受体获得lactisole敏感件，尽管这一受体突变体的敏感性要比人体甜 味受体的低。另外，通过小鼠T1R3的突变K735F，可得到一个与人体受体具有 相同丨actisole敏感性的小鼠甜味受体。所有以前的资料均表明，甜味受体的 T1R3原体的TM K域中有真正的第四个部位。图1 -34描述了受体T1R2-T1R3 上的四个结合部位。
另一个U：验操作是，将50gTRlSPA溶于150mL 二氣甲烷中，加人丨5mL甲 醇和12.5mL浓盐酸，在宰温下搅拌溶液4.5h，用树脂中和盐酸。在真空状态下 于室温蒸去二氣中烷和部分甲醇。加人丨20mL甲醇溶解浓缩物，搅拌30min后 再加6mL水，继续搅拌lOmin。过滤出27. 5g三苯基甲醇沉淀，滤液真空浓缩成 油状物，再加入80mL乙酸乙酯共沸以蒸去剩余水分。将油状物真空十燥过夜, 可得到26g产品。经产品分析，产物熔点为143?150^,与理论值相差较大, 说明产物中含有较多杂质，得率估计在70% ~80%之间。
四、Neoculin的甜味与变味机理
目前已有多种含巯基试剂如氧化型谷胱甘肽和胱氨酸用于蛋白质折黉复性， 其中采用胱氨酸比用氧化型谷胱甘肽成本低。将含巯基化合物胱氨酸合成蛋白 质-巯基半胱胺化合物阻隔游离的蛋白质巯基，这样可以有两个好处：变性蛋A 的水溶性敁著提高；只有加人弱还原剂后巯基才能进行相互交换。用还原型胱胺 化合物从变性蛋白质生产天然嗦吗甜的折叠过程如图5-5所示，最终得率提高 至约5pg/mL (25%),可以用品尝试验测定。酵母嗦吗甜A、B折垒复性的得率 较低，酵母嗦吗甜I不能折奋成天然（甜味）构型。酵母嗦吗甜的N端氨基酸 (一内氨酸）虽被乙酰基阻隔，但经-?系列试验证明这种修饰对蛋白质折替及甜味 没有影响。这些结果表明：嗦吗甜丨和A的另一个不同的氨基酸即第113位的 氨基酸可能不是天冬酰胺而是天（门）冬氨酸。
小鼠经除诞后接种S. mulans和viscousus，饲喂分別含56%廉糖或 93mg/100g三氣蔗糖的饲料。结果发现两组动物群的齿冠损伤数没有明显差异， 但三氣蔗糖组动物在喂养35d后其齿冠损伤的严敢程度明敁较蔗糖组的轻。
