阳春市蔗糖素
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2.遗传毒理学试验通过Ames检定方法对用或不用代谢活化的5种伤寒杆菌属和1种大肠杆菌 属进行检测,证实纽甜不会诱发突变,而对小鼠淋巴瘤细胞基因诱变鉴定证实纽 甜也不产生诱变活性,对与纽甜接触以后的中国仓鼠卵巢细胞的检测没有发现染 色体畸变。对经口管饲法喂养的小鼠进行伢髄微核检测没有发现多色红细胞与总 红细胞比例有改变,在这个检测系统内微核多色红细胞的频数也没有任何改变。
m5-14 质粒 pCLRE2、pCLRE4 示意图 注:缩写同阁5-1U 另有:N=AtoI ; Sp = ?辦 I ; Bg = Bgl\i0
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨,认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似,也有两个结合点:一个与甜味接收蛋白的接收点连接,另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强,因此仙茅蛋白一旦与舌头接触, 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点,从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激,导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了,W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化,从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了,因此,酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化,从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后,使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离,而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
图3 -55 4'-氣-脱氧三氧蔗糖和 图3-56 4 -氣-4 -脱氧- - D -吡喃 受体模型的相互作用 半乳糖苷-丨,4, 6-=氣-丨,4, 6-三
甘草酸主要存在于甘草的主根部,侧根部的含最较低,在绿色部分的含量为 零。在不同的商业化种植的甘草中,其甘草甜素的含里也不同。这些差异是由于 植物的种类不同、种植方式不同和分析方法不同而引起的。
四年之后,DuBois又合成了甜菊双糖苷B磺基丙酯,其甜味特性更优于甜 菊醉生糖什磺基丙酯。其甜度类似双糖苷A,但不带任何苦味。
Mortierella vinac.ea的a -半乳糖苷酶,可以催化棉子糖或蜜二糖和甜叶悬钩 子苷的混合体系,进行转半乳糖基反应,产物结构见表4-24。
Assadi - Porter等应用基因突变技术探索 Bragin甜味功能位点,发现蛋白的两个结 构K域对甜味活性至关重要:一是蛋白N端 和C端相互紧靠的区域,二是43位精氨酸 附近的可变环区。
甜菊苷?Rebusoside 一~?甜菊双糖A苷??甜菊双糖B苷