南宁市果糖
宥人们去努力揭示它，因此，尽管奇异果素未能获准使用，但仍有不少科学T.作 者继续战斗在这个领域。
图3-43在吡啶-氣仿溶液中蔗糖与S02C1:的进一步反应图3 - 44 4 , 6，6^-四氣半乳糖基-蔗糖衍生物的合成阁3-45 4, 6, 4\ 6夂四氣半乳糖葙-海藻糖衍生物的化学结构
(二）阿力甜的安全毒理学分析已在多种生物体（包括人体）身上进行过阿力甜的毒理试验，结果均表明阿 力甜作为食品甜味剂是安全无毒的。表2 -38所示为部分主要的毒理试验项目。
用来与甜菊苷混合的最常用物质是环状糊精。-环状糊精可专用来掩盖 提取物苦味，y-环状糊精可用来掩盖苦涩味，带盐环状糊楮可改善产品的整 体风味。此外，还可用来混合的物料包括葡聚糖、刺槐豆胶和组氨酸盐酸化合 物等。
■，TCTh-21； O, TB2bl -44；垂直细线所示为该倍标准偏差。
与蔗糖相比，由于其分子的C-丨'、C-4和C-6’位上方引人了氣基团，制 得的Sucralose分子亲油性变大，这使得它与味蕾蛋白膜的结合力增大，当分子 生甜团AH/B系统的C -2和C -3,羟基与味莆蛋白发生氢键作用时，就产生了 更大、更持久的甜刺激。
正如本章第一节所述，在阿斯巴甜的代谢过程中可释放出55%的苯丙氨酸。 苯丙氨酸是人体必需8种氨基酸中的1种，进人通常的代谢途径进行代谢，但是 患有苯丙酮酸尿症（PKU)的患者缺乏代谢苯丙氨酸的能力。如表2-29所示， 尽管与肉、奶及其他蛋白质食品相比，阿斯巴甜中的苯丙氨酸含量很低，但很多 国家都规定，含有阿斯巴甜的食品必须在包装上注明该产品含有苯丙氨酸，以提 醒PKU患者的注意。由于以纽甜增甜的食品中纽甜的浓度大约为阿斯巴甜的 1/40，因此这种产品中的苯丙氨酸含鱼极低，含17rng/L纽甜单水合物相当于含 7.08mg/L苯丙氨酸，大大低于果汁的苯丙氨酸含量。而且，17mg纽甜中的苯 丙氨酸通过代谢途径进人机体的有效数萤就更低了，不足0.7mg，为阿斯巴甜 释放量的1/400。因此，以纽甜增甜的食品没有必要注明其含有苯丙氨酸。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
