栖霞市D-木糖
(三）阿斯巴甜的协同增效作用阿斯巴甜可与强力甜味剂或碳水化合物型甜味剂混合使用，这就进一步扩
Undley等人报道，蔗糖C - 6和C -6^甲基化对甜味分子的甜度影响很小甚 至没有影响，而C-4甲基化蔗糖甜度明显减少，所以蔗糖分子C-4上的羟基 对甜味非常重要。而且，对甲基-a-吡喃葡萄糖苷和《，《-海藻糖的甲基化进 行研究，结果发现甲基-吡喃葡萄糖苷的单个基团甲基化并不会明显地改变母体 化合物的甜味，但分子上引人两个甲基后甜味消失甚至出现苦味，可能是由于甜 味分子亲脂性提高所造成的。相同的情况在海藻糖衍生物中也有发现，在每个六 吡喃糖苷环上引入单个甲基，甜味几乎不发生变化，而每个糖苷环上发生两个甲 基化后，甜味转变为苦味。
甜菊苷最终的分离效果，通常受水溶液中添加溶剂进行结晶这一过程所 影响。
六、蔗糖衍生物构效关系的研究蔗糖的甜味与其分子上的羟基密切相关，被氣原子取代后的蔗糖衍生物甜度 大大增强。Wiet& Miller报道，萠糖的氣代衍生物仅仅是增强了蔗糖的固有感官 甜味品质，蔗糖氣代衍生物的甜度-时间特性与蔗糖十分相似。对蔗糖进行其他 化学修饰，如甲基化、乙基化、丙基化、丁基化或苯甲基化，通常生成苦味衍生 物。根据氣取代位S的不同以及甜味分子亲水/亲油的平衡关系，蔗糖衍生物具 有强力甜味、甜味、甜苦味甚至苦味等不同风味品质。
③-O-表承在CSTR反应S中，在CaCI25_>l/L, SP-0.95/h条件下进行的连读反A ;
安赛蜜在鼠、狗、猪和人体内完全不被代谢，对人体不提供热萤，服入后， 约1.5h，80%?100%被肠吸收，同时在24h内，99%以上从尿中排出体外，反 复试验证明在体内无蓄积作用。
图5 -29 Neoculin甜味产生和味道修饰作用的吋能机制
纽甜在结构上类似于阿斯巴甜，但是由于纽甜分子中含有3, 3-二甲基丁 基团，能够几乎完全阻断用来打断天冬氨酸和苯丙氨酸之间肽键的肽酶的作用， 从而减少了苯丙氨酸的形成。因此，纽甜对苯丙酮酸尿症的患者不需要作特殊的 商标注明。
糖精经历了最严峻的20世纪70年代。现在，人们对塘精的指责有所减少 了，对糖精的压力已缓和了不少。人们似乎又重新确认了糖精的食品甜味剂地 位，美国、英闰、欧盟等〗00多个同家仍继续使用，世界食品添加剂联合专家委 员会也同意继续使用。
对于甘草甜素在治疗溃疡方面的机理，人们至今仍未弄清楚。动物试验表明 甘草具有抗痉挛作用，还具有抑制兔子回肠因乙酰胆碱、组胺和氣化钠而引起的 收缩作用。人体试验表明甘草甜素对十二指肠溃疡患者具有抗痉挛作用。甘草甜 素在动物体内的抗溃疡作用并不是通过促进胃酸的分泌而实现的，因为前列腺素 在保护胃黏膜不受损害上起着重要作用，所以，Benem等人以白鼠为对象就甘草 对胃黏液中前列腺素化合物合成的影响情况做一研究。结果表明，甘草对前列腺 素的产生没有明显的影响，对它的一种代谢产物一-6-銅-PGF-1 -a也几乎 没有影响。因此，可以认为甘草的抗溃疡作用并不是通过前列腺素实现的。
