冕宁县水苏糖
四、纽甜的生产技术纽甜可以由阿斯巴甜（APM)与3, 3 _ 二甲基丁醛（简写为DMBA)经催 化加氢还原烷基化反应而制得；也可以将阿斯巴甜的前体物与3, 3-二甲 基丁醛经过类似的反应后氨解得到。由于阿斯巴甜供应充足，价格稳定，故一般 采用第一种方法合成。
3-30的曲线趋向来看，继续降温可进-?步提髙S-6-a的得率。怛从生产可操 作性和经济效益方面考虑，本研究选用-251为反应温度。
最近，Keisuke ho等成功地发明了一种有效生产具味道修饰活性的f:组奇异
蔗糖醚化和脱氧衍生物的甜度变化，也证实了以上推断的正确性。如蔗糖的 4 -脱氣、4 -0 -甲基衍生物均有甜味；而当蔗糖分子C -3'位上的羟基被酯化成 3#-0-乙酯蔗糖时，由干掩盖了生甜团的AH基团，因此生成物不具有甜味。这 些结果均与以上确定的蔗糖甜味三角形基团的结论一致。此外还发现，3-酮基-蔗 糖在甜度h和庶糖相似（保留有蔗糖AH、B双官能实体），而蔗糖C-3位上的差向 立体异构体异鹿糖则完全没有甜味。为此，我们甚至可以预测出3-0-甲基蔗糖成 该是甜的，而2 - 0 -甲基蔗糖衍生物如2 -脱氧蔗糖或2 -酮基-蔗糖必然不甜。
由于微生物表达系统在产生功能蛋白方面的不理想，科学家们逐渐将注意力 集中在转基因植物的研究上。在马铃蕃中的表达成功启示可以将甜味蛋由基因转 进其他畜用或人用经济作物中表达，从而增加其食用价值。同时由于甜味蛋白的 表达fi仍然偏低，培养出高效表达的转基因植株仍是一大难题。
环己胺的毒性是决定甜蜜素日允许摄人最ADI值的依据。中毐现象是出 现T睾丸萎缩、睾丸重萤减少等现象。在处理有关甜蜜素和环己胺试验数据 时，这是唯一的也是二直出现的毒性，它已引起人们的关注。但在大鼠身上 进行的大剂萤试验结果是否适用于人体很值得怀疑，因为大剂萤生物试验对 人和动物所出现的结果并不一样，在人体中只有很有限的甜蜜素经代谢作用 生成环己胺。
也就是说，异型二聚体是仙茅蛋内惟一的活性形式。尽管仙茅蛋A2可能含 有一个N -糖基化位点，但糖基化并不是Neoculin产生甜味和味道修饰作用的必 要条件。由于仙茅蛋白1和仙茅蛋白2分别含有大量的碱性、酸性残基，因此仙 茅蛋白的三个异形体分子的表面性质显著不同。尤其是活性异形体Curculin 1-2，它呈现可能对分子与所假定的甜味受体间的相互作用产生重要影响的两极 电荷分布状态。
Neoculin与甘餺醇结合植物凝集素的一级和三级结构高度的相似性表明，两 者在进化上有着密切的关系。但是，Neoculin却没有凝集素活性，雪花莲植物凝 集素不能引起甜味，Neoculin的生理学作用至今仍未弄淸楚。Neoculin的晶体结 构表明，其之所以不具备凝集素活性娃因为在与植物凝集素的甘露糖连接位点相 关的区域上的氨基酸被取代。这种取代造成的结果是，Neoculin取代残基的侧链 和甘露糖分子之间产生了空间竞争，从而导致凝集素活性的丧失，而这些区域的 主链部分则仍保持原有构象。这就意味着，对Neoculin中某些氨基酸的取代可以 使Neoculin保留植物凝集素的活性。另外，有些甜味蛋白和一些不具甜味性质的 蛋白质结构也存在相似的现象，如莫奈林和一些蛋白酶抑制剂等。这表明，这些 蛋白质的甜味或味道修饰作用是在进化过程中偶然获得的。
这些结果与之前小鼠受体试验的结果一致。所有的蛋白模型都集中于受体二 聚体分子开链凹面的大空穴。图丨-32表明了 Bmzzein和嗦吗甜分别与受体两种 可能的活性形态中的一种的相互作用。图1-32 (1)所示为通过对接计算方法建 立的人体Aoc - AB与15个Brazzein分子的结合形态。这15个分子都位于受体表面 同一处，主要在T1R3 (B)链部分。它们的定位尽管不完全相同，但十分相似。 由于空穴主要带负电而蛋白的接触面主要带正电，因此可以通过形状和电荷互补确 保有效的结合。把模型沿^轴旋转，可以观察到Aoc-AB模型表面的剩余部分并 没有与任何一个MNEI分子结合。图1-32 (2)表明，通过对接汁算得出，相应 的人体Aoc - AB复合体与10个嗦吗甜分子结合。三种甜味蛋白的分子与Roo - AB 和/或Roo - BA模型的结合涉及受体中非常大的K域，且没有明显的规律性。
起初在对小鼠/人体嵌合体的研究中，这些作者发现受体对lwtisole敏感的 分子基础只是人体T1R3原体的TM区域内的一些残基而已。用丙氨酸替换人 体T1R3 TM K域的残基，结果表明，有4个关键残基是受体对lacUsole产生敏 感性所必需的。人体T1R3 TM区域的分子建模和lactisole与假设的结合口袋的 自动对接研究证实了这一抑制剂与含有四个关键残基的跨膜域内的结合口袋是 对接的。
