周口市果糖
4，二氣半乳糖基蔗糖的甜度是蔗糖的120倍。首先用三苯甲基保护蔗 糖的三个第一类羟基和用醋酸盐保护第二类羟基，然后用沸水乙酸对蔗糖三苯甲 基衍生物进行脱三苯甲基作用，除去第一类保护基团并使c-4上的醋酸基团迁 移至C-6，制得4、r和6’-位未被保护的蔗糖5-醋酸盐。在嘧啶中用苯甲酰 氣对蔗糖5-醋酸盐有选择的苯甲酰化，得到6 -安息香酸盐，用磺酰氣和氣化 锂氯化，并脱去保护基团，得到4，厂-二氣半乳糖基蔗糖，见图3-60。
在KOH作用下，氟磺乙酰乙酸胺分解出氟化物，可环化成二氢氧硫氮杂环 二氧化物，由于二氢氧硫氮杂环二氧化物酸性强，与KOH作用易生成盐类。当 然也可用NaOH或Ca (0H)2代替KOH生成相应的盐类产品。安赛蜜的幣个合 成途径见图6-25。
注：_ R所栺麥見本幸第一节图4-丨；G表承薷苟蟾基，C?1表示半乳糖I,下
阿斯巴甜分子中的生甜闭尽管AH、B甜味理论能够很好地解释已知的所有甜味化合物的甜味特性， 但这种理论仍然遇到了诸多挑战：①虽然在甜味分子中都可以找到适当的AH、B体系，但许多拥有AH、B 体系的化合物并不甜。②AH、B理论可以解释甜味剂的甜味特性，却不能解释高效甜味剂的高效 甜味特性。1972年Kier在研究1 -烷氧基-2-氨基-4-硝基苯（图丨-7)时，引人 了另一分子特征即疏水（亲油）结合基团X,于是形成了甜味三角形理论 (AH、B、X理论）Q X距离AH的A约0.35nm，距离B约0.55nm。后来Hough 也认为除AH、B系统外，还应有一个亲油性或疏水性的第三连接点，这就承认 了 Kier的甜味三角形理论（图1-8)。Shallenberger本人也修改了他的理论，用 一个三角形概念来描述对映体的甜味（图丨-9)。丨-烷氧基-2-氨基-4-硝 基苯的高甜度可以解释为其1位基团的极化性，这个1位是“第三连接点X”， 它和硝基（B)、邻位的氢（AH)联合产生甜味。在D-氨基酸中，缬氨酸、亮 氨酸、色氨酸和苯丙氨酸都具有比较强的甜味，这是由于它们都含有疏水基的缘 故。因为甜味分子的琉水性基能与甜受体膜的疏水性部位相结合，使甜味分子易于 被甜受体膜所吸附。可以认为，亲油-亲水平衡是决定一种分子甜度的重要因素。
对未经标记的二氢查耳酮丨和n的研究发现，它们的代谢情况与其他类黄酮 一样，在很大程度上是由于肠道微生物群的作用而引起的。其中一个艰要途径是 其取代的间苯三酚a环及相邻的羧基发生分解作用，产生一系列c;-c6酸，并 与B环脱开。代谢产物包括：
钠溶液，合并到有机相中。无水硫酸钠十燥，过滤，蒸馏得6-甲基-3，4-二
2.奇异果素的四聚体模型
毒性试验中也出现了唯一与纽甜有关的可逆转的临床生化变化，在给兔、狗 做为期13周剂量为0.6g/(kg_d)和为期一年剂鱼为0.8g/(kg ? d)的试验时， 出现了特异的肝脏碱性磷酸酶升高（4~5倍于对照组）。其他肝功能试验（如天 冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶和总胆色素）都没有改变，也没 有肝、胆道、胃肠道或骨的组织病理学发现。动物的单一碱性磷酸酶活性可以在 没有任何病变的基础上升高，是一种生理的适应，尤其是当环境改变时，并不是 添加纽甜所特有的。有试验也显示出人在食用13周纽甜以后没有出现碱性磷酸 酶和其他肝功能试验的改变。这表明在给予数千倍于预测消耗剂量的纽甜，在 兔、狗身上所观察到的可逆转的种系特异的血浆碱性磷酸酶活性升髙现象，是一 种非特异性的生理反应而不是毒性作用。
有关人员就甘草甜素或甘草粉对口腔三种主要微生物一Streptococci {mulans 和 sanguis )、Actinomyces ( viscosus 和 naeslundii)及 Bacleroides ( malrucholii )的影 响做了深入的研究。结果表明，相比于庶糖、匍萄糖或果糖来说，由于甘草甜素或 甘草引起的产酸里:明兄减少，微生物生长速度明a减慢。甘苹甜素还能冇效地抑制 微生物对蔗糖、匍萄糖或果糖的代谢，可作为碳水化合物代谢的潜在抑制剂。
日本的板元也是通过皂化方法转化甜菊双糖D苷成双糖B苷，而双糖A苷 则可通过水解酶转化作用转化成双糖B苷（图4-17)。
