商丘市二氢查耳酮
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
阿斯巴甜分子中的生甜闭尽管AH、B甜味理论能够很好地解释已知的所有甜味化合物的甜味特性， 但这种理论仍然遇到了诸多挑战：①虽然在甜味分子中都可以找到适当的AH、B体系，但许多拥有AH、B 体系的化合物并不甜。②AH、B理论可以解释甜味剂的甜味特性，却不能解释高效甜味剂的高效 甜味特性。1972年Kier在研究1 -烷氧基-2-氨基-4-硝基苯（图丨-7)时，引人 了另一分子特征即疏水（亲油）结合基团X,于是形成了甜味三角形理论 (AH、B、X理论）Q X距离AH的A约0.35nm，距离B约0.55nm。后来Hough 也认为除AH、B系统外，还应有一个亲油性或疏水性的第三连接点，这就承认 了 Kier的甜味三角形理论（图1-8)。Shallenberger本人也修改了他的理论，用 一个三角形概念来描述对映体的甜味（图丨-9)。丨-烷氧基-2-氨基-4-硝 基苯的高甜度可以解释为其1位基团的极化性，这个1位是“第三连接点X”， 它和硝基（B)、邻位的氢（AH)联合产生甜味。在D-氨基酸中，缬氨酸、亮 氨酸、色氨酸和苯丙氨酸都具有比较强的甜味，这是由于它们都含有疏水基的缘 故。因为甜味分子的琉水性基能与甜受体膜的疏水性部位相结合，使甜味分子易于 被甜受体膜所吸附。可以认为，亲油-亲水平衡是决定一种分子甜度的重要因素。
三、利用呋喃果糖酶改性甜菊双糖苷
由于酵母宿主中内源有对CYH敏感的L41基因，因此细胞中需有多个该标 记基因（3 ~ 10拷贝/细胞）以选择CYH抗性转化体。为增加每细胞中整合载体 的数目，通过从5#端缺失CYH抗性基因的启动子区域构建启动子缺失的CYH抗 性基因的质粒[图5-13 (1)]。该质粒在rDNA片段处线性化后转化至 尽管在亲代质粒PCLRE2 (图5-14)和pCLREll间没有显著的转化率差别，但 进一步的缺失会降低转化率。pCLRE15和pCLRE16的转化率约是pCLRE2的 15%，pCLRE17约是pCLRE2的0. 3%，PCLRFJ8则没有产生转化体。以丨41基 W在每细胞中的拷贝数为2计，经估计拷贝数最多的PCLRFJ7的拷贝数达到每
(二）阿斯巴甜在食品、饮料中的稳定性
Goodman及其合作者制备了一系列二肽化合物（表2-67)，以便于探索甜 二肽对“上面”基团空间体积的要求，这些化合物的碳中心被充分取代。分析 认为，碳中心的充分取代会降低但并不会消除化合物[7]和[168]的甜味。 二甲基甲酯二肽化合物[170]是甜的，但二乙基对成物[171]却没有甜味。 在环烷基系列二肽化合物中，从环丙基至环戊基的二肽均有甜味。环戊基二肽化 合物可以认为是因连接甲基团而形成的二乙基二肽化合物的受限对映物（c
