同安区乳糖
毒性试验中也出现了唯一与纽甜有关的可逆转的临床生化变化，在给兔、狗 做为期13周剂量为0.6g/(kg_d)和为期一年剂鱼为0.8g/(kg ? d)的试验时， 出现了特异的肝脏碱性磷酸酶升高（4~5倍于对照组）。其他肝功能试验（如天 冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶和总胆色素）都没有改变，也没 有肝、胆道、胃肠道或骨的组织病理学发现。动物的单一碱性磷酸酶活性可以在 没有任何病变的基础上升高，是一种生理的适应，尤其是当环境改变时，并不是 添加纽甜所特有的。有试验也显示出人在食用13周纽甜以后没有出现碱性磷酸 酶和其他肝功能试验的改变。这表明在给予数千倍于预测消耗剂量的纽甜，在 兔、狗身上所观察到的可逆转的种系特异的血浆碱性磷酸酶活性升髙现象，是一 种非特异性的生理反应而不是毒性作用。
六、利用基因工程法合成阿斯巴甜
1.甜味分子结合部位不同甜味分子的结合部位可以少于八个，通常都超过三个结合部位，只有少 数低甜度物质如甘氨酸、1, 2-乙二醉通过三个结合部位与受体蛋白结合。除了 结合部位D，其他结合部位均由两个亚结合部位（又被称为结合点）组成，这 些结合点分别B,、B2、AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E,、G2、E2、G3、E3、 g4、e4、d,通过离子键、氢键和空间立体作用（范德华力）等三种作用方式， 与受体蛋白相应识别部位发生相互作用，见表1-2。
为生产分泌嗦吗甜，构建了四个表达质粒pBKThb、pCKThb、pGDTh、 pGPThh (图5-6)。所有质粒均含有信号序列和编码的B2酯酶氨
表6-1 糖精、糖精钠和糖精钙的物化性质
Goodman及其合作者制备了一系列二肽化合物（表2-67)，以便于探索甜 二肽对“上面”基团空间体积的要求，这些化合物的碳中心被充分取代。分析 认为，碳中心的充分取代会降低但并不会消除化合物[7]和[168]的甜味。 二甲基甲酯二肽化合物[170]是甜的，但二乙基对成物[171]却没有甜味。 在环烷基系列二肽化合物中，从环丙基至环戊基的二肽均有甜味。环戊基二肽化 合物可以认为是因连接甲基团而形成的二乙基二肽化合物的受限对映物（c
