汝州市乳糖
对于甘草甜素在治疗溃疡方面的机理，人们至今仍未弄清楚。动物试验表明 甘草具有抗痉挛作用，还具有抑制兔子回肠因乙酰胆碱、组胺和氣化钠而引起的 收缩作用。人体试验表明甘草甜素对十二指肠溃疡患者具有抗痉挛作用。甘草甜 素在动物体内的抗溃疡作用并不是通过促进胃酸的分泌而实现的，因为前列腺素 在保护胃黏膜不受损害上起着重要作用，所以，Benem等人以白鼠为对象就甘草 对胃黏液中前列腺素化合物合成的影响情况做一研究。结果表明，甘草对前列腺 素的产生没有明显的影响，对它的一种代谢产物一-6-銅-PGF-1 -a也几乎 没有影响。因此，可以认为甘草的抗溃疡作用并不是通过前列腺素实现的。
第一节阿斯巴甜
(二）嗦吗甜与食品、饮料中某些成分的相互反应
本反应是要使剩余的3个羟基全部氣化，不存在控制反应限度问题。近年又 报道了多种反应条件缓和、产率较髙、选择性良好的氣化试剂，如氣化氣亚甲基 二甲胺[(CH3)2N?=CHCl]Cle、四氣化碳与三苯基膦、磺酰氣、二氣正膦（如 三芳基二氣正膦、三芳氧基二氣化膦）、氧化三苯基膦与氣化亚砜。
甘草的甜味成分主要是甘草甜素（Glycyniiizin)即甘草酸（Glycyrrhizic acid), 比蔗糖甜50 ~ 100倍。甘荩甜素是一种三萜系列皂角苷，其糖苷配基连接在糖分子 上。在糖苷配基的C-3原子上连接有2个分子的葡萄糖醛酸，便成为甘草亭酸 (Glycyrrhetinicacid)。甘草亭酸经水解可分解成糖苷配基（甘草甜）和糖分子。图 4-33所示为甘草酸和甘草亭酸的化学结构‘。
QH,,NC0 + H3S04 °~6° ?QH,,NHS0,H + C02 t 反应后可用NaOH碱化，结晶和觅结晶后得产品。此法合成路线短，条件温 和，但原料异氮酸环己酯不易得。美国杜邦公司曾对此做过研究。
日本DaiichiSeiyaku有限公司曾做过研究。此法路线短，原料易得，但产物 复杂，反应时间长，产率较低。
肽却没有一个可以引发甜味。未能成功生产与可能的甜味指相符的小分子肽，这 一事实否定了甜味指假说的可能性。另外一个否定这一假说的证据是，影响莫奈 林甜味的突变体是分散在一个大的K域的，而非集中在一个长突出结构系统。在 Brazzdn实验中，也可观察到同样的结果。那么，目前惟一可以解释甜味蛋白与 甜味受体相互作用的机理就只有“楔形模型” 了。
常用来除去三苯甲基保护基的试剂有：80%乙酸（回流温度）、HC1/ CHC13、HBr/乙酸（在0弋）。在酸性条件下的糖苻键，温度越髙、时间越长 就越容易断裂。在Ot、冰醋酸和浓盐酸的作用下，脱去三苯甲基还原成
甲苯法生产糖精钠的工艺流程见图 6-11。
