北海街道安赛蜜
与蔗糖相比，由于其分子的C-丨'、C-4和C-6’位上方引人了氣基团，制 得的Sucralose分子亲油性变大，这使得它与味蕾蛋白膜的结合力增大，当分子 生甜团AH/B系统的C -2和C -3,羟基与味莆蛋白发生氢键作用时，就产生了 更大、更持久的甜刺激。
人类味蕾在舌黏膜皱褶中的乳头侧面上分布最为稠密，因此当人们用舌头向 硬腭上研磨食物时，味受体最易被兴奋起来。味细胞膜的主要成分是脂质、蛋白 质、无机盐和少蛩的核酸，在模型膜不同的磷脂K上各有不同的“味觉”感应， 但人们对此的了解还很不深人。甜受体的物质基础是蛋白质，苦受体可能与蛋白 质也有关联。
(一）奇异果素的提取
嗦吗甜的某些不寻常特性（诸如甜度很大、具有增强产品风味及掩盖不良 味觉等），使得它在食品和饮料工业上得到广泛的应用。如果在其甜味阈值浓度 以下添加人产品中，则主要起风味增强剂作用。
3,4-四甲基-3 -硫化三亚甲基氨和D -丙氨酸在硼氢化钠或硼氢化锂的催化 下进行还原反应。反应中，用硫酸、盐酸等来活化硼氢化钠或锂催化剂，可以提 高催化剂的反应活性，同时用甲酸或BOC对D-丙氨酸进行保护。还原反 应的产率也能达到90%以上。
图4-15所示为甜菊双糖苷（Rebmidioside)的化学结构。1982年田中报道 它（包括双糖D、E苷）的甜味特性比甜菊苷来得好，所带的苦涩味也要少得 多，但守田并不完全同意这个观点。他们两人一致认为甜菊苷带有很强的苦味和 不愉快后味，且甜味来得太慢。与田中不同的是，守田认为双糖A苷不带任何 苦味或不愉快后味，其甜味特性也很像蔗糖。但Schiffman不同意田中和守田关 于甜菊苷和甜菊双糖苷甜味特性的评价，他认为甜菊苷和双糖苷都带有很强的苦 味和金属后味，就像糖精钠一样。一般的观点是双糖苷A在甜味特性上比甜菊 苷更接近于蔗糖，所带的后味也较小。日本Maruzen医药公司认为，同时包含甜 菊苷和双糖A苷的甜菊提取物的味觉特性很像蔗糖，唯一不同的是提取液的甜 味来得较慢，去得也较慢。该公司还特地将含有甜菊双糖苷和50%甜菊苷的甜 菊提取液命名为MarumilOn50，并已商业化生产。日本Tame生化公司也生产一 种类似的产品，商品名为Stevix。MarumilOn50溶液的甜度随着浓度的增大有所 下降，但在5%盐溶液中其甜度明显增大（表4-7)。尚未见到有关甜菊双糖C、 D、E苷甜味特性的报道，但我们暂且假定它们与甜菊双糖A苷相似。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
对未经标记的二氢查耳酮丨和n的研究发现，它们的代谢情况与其他类黄酮 一样，在很大程度上是由于肠道微生物群的作用而引起的。其中一个艰要途径是 其取代的间苯三酚a环及相邻的羧基发生分解作用，产生一系列c;-c6酸，并 与B环脱开。代谢产物包括：
以AH、B、X甜味三角理论为指导，结合计算机模拟技术，在分子水平上 成功解释了三氣蔗糖的甜味构效关系。蔗糖分子存在两对AH/B双官能实体，即 1-to/2-O和3,-0H/2-0o ?=?氣蔗糖分子的AH/B对是Y-0H/2-0，疏水 部位 X 包括 r-CH2、r-Cl、4-Cl 以及 6f-Cl。
