怀集县低聚半乳糖
最近，Keisuke Ito等发现组氨酸-30残基对奇异果素的味道修饰作用起重要 作用。他们猜测，奇异果素在酸性条件下的味道修饰作用是因质子化作用而引起 的构象变化而产生的，质子化作用的对象是组氨酸-30和/或组氨酸-60。
奇异果素是一种糖蛋白。早期的分析认为其蛋白质部分由373个氨基酸组 成，相对分子质遗3000?42000，等电点在PH9附近。表5-14列出奇异果素的 氨基酸组成。有关多糖部分的分析结果差异大，有一种结果只检测出阿拉伯糖和 木糖两种水解单糖，含量占奇异果素总量的6.7%。另外的结果是水解共得到5 种单糖：葡萄糖、核糖、阿拉伯糖、半乳糖和鼠李糖，总含萤山 15% -21.0% ； 还有一种分析结果测出4种单糖：岩藻糖、木糖、拄雜糖和半乳糖，总含量 6.3%。如此显著的差异，很可能与样品的纯化程度有直接的关系。
(-)全基团保护法
糖精的安全毒理学分析
四年之后，DuBois又合成了甜菊双糖苷B磺基丙酯，其甜味特性更优于甜 菊醉生糖什磺基丙酯。其甜度类似双糖苷A，但不带任何苦味。
表3-‘
5-27),但是在两个亚基的C端尾部却都存在显著的结构差异。植物凝集素的C 端区域伸展至另一条亚基上，而在Neoculin中，NAS和NBS的C端区域均卷曲 成环，并由亚基间二硫键固定。C端区域的这种构象导致了亚基-亚基相互作用 程度的降低以及NAS和NBS中B11和B12间的新环（L11-12)的形成。Tan- credi等曾研究大分子甜味剂中是否存在可探测受体活性部位的“甜味指” (sweet fingers)。研究人员通过研究Neoculin的结构发现，Neoculin中并不存在可 能的“甜味指”，这和Tancredi等人的研究结果一模拟小分子质里甜味剂构象 而设想的“甜味指针”并不一致。
图6 - 17 25弋时甜蜜紊水溶液的相对黏度与浓度的关系曲线
受试人或动物的种类不同，由环己胺引起的睾丸萎缩中毐现象也是有差别 的。它对大鼠的中毒现象最明显，给较幼小的大鼠以200mg/kg水平喂养90(1或 更长时间就出现了轻微的中毐现象。以150mg/kg和175rng/kg水平进行试验结 果一样。但以最大剂萤300mg/kg水平喂养小鼠并没发现睾丸萎缩现象。对大鼠 来说，最主要的代谢途经是通过脂肪羟基化作用，保持了氨基，但对小鼠来说， 代谢是以脱氨基作用结束的。在小鼠尿中泌尿系统总代谢产物中，环己醉及其共 轭化合物占相当一部分比例，其余的是环己基-1, 2-二醇，而人体的主要代谢 产物正是环己基-1, 2-二醇。比较环己胺对哨齿动物和人体的有关代谢试验结 果，发现小鼠的毒理试验结果比大鼠更接近于人类。
三、纽甜的甜味特性1991年，美国纽特公司通过对强力甜味剂结构-甜度关系的广泛研究而提 出假说，认为人体的甜受体（HSR)可能含有2个完全不同的疏水结合位 (HBP),两者相距丨rnn。当时，普遍认为阿斯巴甜是通过它的苯环与甜受体的一 个疏水结合位之间的疏水反应而作用于甜受体的。根据这种双疏水结合位假说， 他们认为阿斯巴甜的疏水基衍生物有可能作用于假设中的第2个疏水结合位 [图2-42 (1)]。从分子模型的分析中，可以判断使阿斯巴甜作用于假说的第2 个疏水结合位的最好、最简单方法就是在它的氨基上结合以疏水取代基。通过多次 尝试，他们发现了几种斤-烷基或/V-环烷基取代基可以作用于假设中的第2个 HBP (表2-24)。其中最有效的取代基是3, 3-二甲基丁基[图2-42 (2)], 结合这一取代基后的阿斯巴甜，以摩尔数汁与2%蔗糖溶液相比甜度由原来阿斯 巴甜的约170倍，增长到纽甜的约11000倍，以质量计则为由约200倍增长到约 1_倍。甜度的大大增加，证实了在人体甜受体中第2个独立疏水结合位的 存在。
