樟树市罗汉果苷
糖精的安全毒理学分析
①大量的人体试验证明糖精和癌症没有联系。人们已做了超过30个人体试 验（包括多代人体试验），所有这些试验表明糖精在人体规定的摄入范困内是安 全的。
在不同条件下蔗糖水解反应的实验值及拟合结果如图4-23所示。可以看出，各 条件下的拟合结果和实验值吻合。蔗糖起始浓度为40mol/m3 [图4-23 (2)所示] 时，G和F浓度的实验值与计算值有微小差别，这可能是因为部分F异构化为G。
人们很早就认识到一种味可与另一种味相互作用，如果是两种味同时刺激受 体时更是如此。对混合刺激物深入细致的研究表明，甜味能减弱苦味。反过来也 是这样，一个单一的刺激物对另一种刺激物的影响符合一个简单的对数比例关 系。但是，如果刺激物彼此暂时分开，则会出现“适应”现象，前面的甜味刺 激会使随后的苦味更苦，其总体效果视刺激物是否相同而定。如果具有物理持久 性的甜味刺激物分子首先出现在口水中时，按照给予刺激物溶液的体积不同，其 适应现象易受影响。但令人奇怪的是，文献报道的多数心物学味觉研究均忽视了 溶液体积这个因素。通常认为基本味的响应强度只与所提供溶液的浓度有关，而 持久性与浓度、体积均有关系。当摄取了简单甜分子（如葡萄糖）水溶液世达 250mL时，其在口水中的持续时间至少有30s。然而，这个持久性只不过与刺激 物的开始下降（initial decline)情况有关，它必须同味觉持久性这个概念区分开 来，味持久性与离子载体附近的刺激物分子浓度集中引起的持续现象冇关。对一 种特殊形式的甜味剂，若事先能够仔细分析其时间与强度这两个因子的话，那么 基本味的相互作用显然对加工工艺是有利的，只有分别定量测出这些因子，才会 找到味改性所需的有效分子。此外，必须把每个因素都肴成是影响甜味的整个化 学接受过程中的一个内在特性^
也可以通过烟草表达莫奈林。首先合成了由噬菡体PI Cre重组酶介导的特异 ?组位点丨OXP的序列，构建了两个loxP同向重复的棺物表达栽体pGLX121. 1。 PCR定点突变了 CaMV 35S启动子元件中kozak序列，使kozak中的翻译起始密码 子ATG位于Ncol位点上。把spm基因克隆到表达载体pG〖MA的Ncol和PstI之 间，给甜蛋白8pm基因加上35S启动子和polyA及NOS终止子元件，然后克隆到 PGLX121. 1的EcoRI位点上，用农杆菌LBA4404转化烟草，获得卡那痗素抗性转 基因植株，经过PCR及southern分析，证明甜蛋白spm基因已整合到烟荩基因组 内。用转基因烟草的总RNA通过RT-PCR反转录扩增spm基因，证明了在35S启 动子及其他调控元件的控制下，spm基因在转基W烟草中转录表达出mRNA。提取 转基因烟草总蛋白，经SDS-PAGE分析，初步证明了 8pm基因在转基因烟草中表 达出目的甜蛋白。
用400U/g甜菊苷的酶量，在55T, pH6.5下搅拌反应12h,淀粉貴对转化 结果的影响见图4-8。
4f-氣-4f-脱氧-1, 4, 6-气氣-1, 4, 6-三 4*-氣-4*-脱氧-1,4.6-三氯-1,脫氧-a-D-吡喃半乳糖苷- 4, 6-=脫极-a-D-吡喃卞乳糖
在没有其他食品成分存在的前提下，通过品尝一种甜味剂水溶液，即可确定 该产品的甜味质量。供品尝的三氣蔗糖溶液的甜度接近8%的蔗糖液，并用柠按 酸调节溶液pH至3. 5。如图3-12所示的结果表明，三氣蔗糖的甜味质量与蔗 糖很相似，它没有糖精、甜蜜素、甜菊苷之类强力甜味剂所带有的不愉快后味。
临时委员会还报进了他们对两个研究的判决，认为这两个研究对分析考察甜 蜜素是否具有致癌性无效。其中一个是在威斯康星大学进行的，该试验是对有外 科创伤的动物膀胱进行注射研究的。另一个是把极端不规则的甜蜜素片转移至受 试动物的膀胱中迸行试验，动物同时还摄取一些胆固醉片。在这两个试验中，试 验动物的肿瘤病变率有所增加，Cranmei?指出，这与其说是由甜味剂甜蜜素造成 的，还不如说是受物理刺激引起的。
