仁和区三氯蔗糖
表2-8 各年龄阶段儿童苯丙氨酸的必擗摄取量表2 -9给出日常食品和以阿斯巴甜增甜饮料中的天冬氨酸、苯丙氨酸和甲 醇含量。从中可以看出，假设一瓶以阿斯巴甜增甜的碳酸饮料，其所含的阿斯巴 甜全部被人体代谢吸收，也只含有0.02%天冬氨酸、0.033%苯丙氨和 0.006%的甲醇，而一根香蕉就含有0.112%天冬氨酸、0.041%苯丙氨酸和0.018%甲醉u秘然，在食品中使用阿斯巴甜不会带来任何安全问题。表2-9 日常食品和用阿斯巴甜埔甜的碳酸饮料中天冬氨酸、苯丙氨酸和甲酵的典型含量
目前有人假定每个离子通道都配备一个 “有序队列”作为使刺激物分子靠近的惟一 工具，它足以说明靠近离子通道的刺激物浓 度集中并向神经原有组织输送的原因，也能 说明当刺激物分子从队列前部位向离子载体 转移时发生“极化”作用或顺序定位 (alignment)的原因。图丨-28所示为主观强 度与时间的关系曲线，从中可观察到一个显 著的强度最大值平稳冈域，可解释为有序队 列的排空时间。图1 -27中在持续时间Op)
(二）阿力甜的安全毒理学分析已在多种生物体（包括人体）身上进行过阿力甜的毒理试验，结果均表明阿 力甜作为食品甜味剂是安全无毒的。表2 -38所示为部分主要的毒理试验项目。
注：反应条件：乳糖a28mol/L.甜叶愚钩子苷0. 14raol/L。
(四）甜菊双糖苷的分子改性作为一种安全可靠的非营养型甜味剂，甜菊双糖苷A也不是完美的，因为 它仍带有轻微的苦涩味。为此，有人致力于对甜菊双糖苷A和甜菊苷的改性研 究，以期去除其不愉快的后味并提髙其抗水解性能。改性之后水解酶就无法将之 转化成甜菊醇。最近的研究发现活性甜菊醇是具有致诱变活性的。
表3-19 三氣蔗糖衍生物计算机横拟构象的AH、B、X距离 单位:
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
(以:T - 0H/2 - 0为AHS/B4> 脱氧―办_ D —呋喃山梨糖和受体的相互作用
子[图5 -7 (3)]和的gpdA启动子的转化菌得到的结果最好 [图5-7 (4)]，它们大部分转化体的嗦吗甜得率大于2mg/L,部分达到 9 ~ 11 mg/L；而采用P. chrysogenum的pcbC启动子（参与靑范素的合成）和 A. chrysogenun的B2酯酶启动子的尚株表达效韦都不高。
选用正交表U (34)安排试验，试验方案如表3-7所示。试验结果表明， 最佳反应条件为：S-6-a: Vilsmeier 试剂=丨：7 (mol/mol)； S-6-a 浓度 15%; 反应温度1201;反应时间2.5h。在该条件下进行反应，摩尔产率可达35.6%， 说明控制适当的反应条件，可提高三氣蔗糖含摄，降低其他衍生物含摄。
