上街区阿斯巴甜
实验中对24h后积累在反应混合体系中的还原糖数量进行了测定。挤压膨胀 淀粉体系中只有0.34g/L，与液化淀粉的7.84g/L相比很小，环糊精葡糖基转移 梅催化挤压膨胀淀粉表面的非还原性端，因此还原糖代表的低聚麦芽糖的最较 小，因此甜菊苷转葡糖基得率较高。
如前所述，纽甜的平均和90%的每日消耗量是用纽甜来取代所有产品中的 阿斯巴甜来预测的，在美国这些预测值分别是0.04和0. lmg/(kg*d)，这是个 非常保守的假定。然而，在实际上用纽甜来取代所有的阿斯巴甜是不太可能的， 而许多的其他甜味剂的使用会更进一步降低纽甜的用量。因此，预测的纽甜消耗 量远低于美国FDA所制定的可接受的每日摄人量，纽甜的实际消耗量也将会少 于市场前期的估计。
六、甜蛋白的作用机理
纽甜和脱酯化纽甜可以通过机体的正常代谢很快从血浆中淸除（图2 - 51 >, 然后迅速且完全通过粪便和尿液排出体外，在体内没有积蓄。纽甜和脱酯化纽甜 在血浆中的半衰期大约分别是0.5h和2h，人和大多数动物在口服一个剂董的纽 甜之后，它们的血浆浓度高峰大约分別出现在0.5h和丨h以内。纽甜和脱酯化纽 甜在人体内的血浆浓度随剂蛩的增加而成比例地增髙（图2 -52)。
CH, CH,
毒性试验中也出现了唯一与纽甜有关的可逆转的临床生化变化，在给兔、狗 做为期13周剂量为0.6g/(kg_d)和为期一年剂鱼为0.8g/(kg ? d)的试验时， 出现了特异的肝脏碱性磷酸酶升高（4~5倍于对照组）。其他肝功能试验（如天 冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、谷氨酰转移酶和总胆色素）都没有改变，也没 有肝、胆道、胃肠道或骨的组织病理学发现。动物的单一碱性磷酸酶活性可以在 没有任何病变的基础上升高，是一种生理的适应，尤其是当环境改变时，并不是 添加纽甜所特有的。有试验也显示出人在食用13周纽甜以后没有出现碱性磷酸 酶和其他肝功能试验的改变。这表明在给予数千倍于预测消耗剂量的纽甜，在 兔、狗身上所观察到的可逆转的种系特异的血浆碱性磷酸酶活性升髙现象，是一 种非特异性的生理反应而不是毒性作用。
表2-49 带有网性??下面"酯基团的二肽化合物及其甜度
阿斯巴甜的人体试验方面的研究表明，正常成人、儿童和靑年人对阿斯巴甜 有很强的耐受力。有人作了短期（6周）和长期（12周）的人体临床试验，摄 取数量为1. 8g/d,结果并没发现任何不良作用。
用时会发生明显的协同增效作用，但它与@
内氢键。在此，3^-OH是供体，而2-0H是受体羟基团（图3-51)。这个键 还能对葡萄糖基和果糖基之间的共同氢键网络（3 - 0H--2 - OH- r - OH "4'- OH)起到稳定化作用，随着网络的进一步扩大，分子间氢键强度增加，然而在 稀溶液中分子间氢键可能被断开，以允许分子间糖苷键的旋转。
