城步县甜菊糖苷
基于Searle公司的开拓性工作，Ariyoshi提出L -天冬氨酰胺的甜味模型理 论，这个酰胺是用具有合适立体构象的小基团R,和大基团K2进行《-取代的。 通过对这种模型的改进，发现刚性带有适当分支的R2基团能明显提高化合物的 甜度。所有的高效甜味剂（甜度大于蔗糖的1000倍）至少有一个酯基或酰胺基 团作为R,或R2，而且肽键上不能有取代基。天冬氨酰残基可通过氨基的酰化作 用来改性，这样有时会产生非常甜的化合物。
不同甜味剂之间的增效作用是甜味的一个特殊现象。但是，这一现象长期以 来都无法在分子水平上得到解释。Morini等通过对人体序列的建模研究，首次为 这一现象提供了可能的解释。在利用mGluRl谷氨酸受体的配体结合区域的A (闭合）链和B (打开）链研究甜味受体的人体T1R2和T1R3序列组成的所有 可能的二聚体时，研究人员很快发现两个“A盥部位”都太小以至手不能容纳 最大的非蛋白甜味剂，但是它们可容纳至少四种化合物一t糖精、阿力甜、阿斯
起初在对小鼠/人体嵌合体的研究中，这些作者发现受体对lwtisole敏感的 分子基础只是人体T1R3原体的TM区域内的一些残基而已。用丙氨酸替换人 体T1R3 TM K域的残基，结果表明，有4个关键残基是受体对lacUsole产生敏 感性所必需的。人体T1R3 TM区域的分子建模和lactisole与假设的结合口袋的 自动对接研究证实了这一抑制剂与含有四个关键残基的跨膜域内的结合口袋是 对接的。
1969年12月，由于美国Abbou实验室用糖精、甜蜜素混合物喂养白鼠2年 后发现有膀胱肿瘤现象，美国FDA立即发布规定严格限制使用，并于1970年8 月发出了全面禁用的命令。随后，日本也作出相同的决定。之后在英国、新加 坡、韩国、法国、我国台湾咨和香港特区等国家和地区也采取了全面禁用，这是 毫无疑问的。
公开。
转化菌株TB2bl -44中已含有B2作启动子的表达盒，再经质粒pG丨)71 (该 质粒含有gdhA启动子和潮霉素抗性基因作标记基因的表达盒）转化得到双转化 体（double transfonrnin丨），从中选择产率较高的双转化体TB2bl - 44 - GD4、 -GD5、-GD6、-GD7在MDFA优化培养基摇瓶培养后达到最高的表达水平
表4 -20 环状芽孢杆蔺的fi -半乳糖苷酶催化甜叶悬钩子苷
细胞提取物经离心、溶解后进行分析。酵母的非水溶性组分经SDS凝胶电 泳发现存在分子质量为23000jjl的蛋白质，即嗦吗甜分子，而对照样不产生类嗦 吗甜蛋内质。
图6 - 1糖楮、糖楮钠和糖梢钙的化学结构
蔗糖酯化后甜度均戏剧性地下降，它的6 -单取代乙酸酯只有微弱的甜味， 6-0-苯甲酸和6-磷酸酯均没有甜味，6，6#-二酯和r, 6'-二酯也没有任 何甜味，而辛-乙酸酯更是众所周知的苦味剂和变性剂，所以，C-6、c-r和 C-6'上基团的大小，特别是C-6上基闭对分子甜味起者很重要的作用。这些 基团的大小一旦发生任何明显的增大，均会导致整个分子的变大，使得不能与味 蕾甜受体正常配合。6-脱氧和6-0-甲基蔗糖均有甜味，这是因为C-6上基 团较小。而具有较大基团的6-0-苯甲酰酯衍生物就没有甜味，这些事实支持 了上述论点。像4-脱氧衍生物、4-0-甲基蔗糖一样，1'-脱氧和广-甲基酯 也有甜度。这些结果均与蔗糖甜味三角形基团是C-4 (X)、C-2 (B)和 C-31 (AH)的结论一致（图3 - 40)。当蔗糖分子的3'-羟基被酯化成 1-0-乙酰蔗糖时，由于掩盖了生甜团的AH基团，因此，生成物不具有甜味， 这也确证了上述结论。
