威远县索马甜
④在等甜度条件下，甜菊苷替代蔗糖平均摄入量的一半以上。
②峰单位以mg三氯蔗糖/ ? h)表示。
人体摄人某些蛋白质后会出现过敏性反应，特别是摄入了那些不能完全消化 吸收的蛋白质和多肽，为此，对嗦吗甜也进行了这方面的试验。经口摄取 lOOmg/d的嗦吗甜后，人体没出现任何与剂量有关的不良反应。用嗦吗甜溶液进 行穿刺试验（prick test)，也没发现任何过敏性反应。用猴子进行的皮下过敏性 试验，也没发现机体内有关嗦吗甜抗体的形成。
控制下表达得到苯丙氨酸和天冬氨酸的聚合体。该聚合体可以用不同蛋白酶， 如可溶性或固定化胰凝乳蛋白酶、水溶性或固定化枯草杆菌蛋A酶Carlsberg、 可溶性蛋A酶K和可溶性蛋内酶嗜热菌蛋白酶水解得到多肽，但这些酶都不 能专一水解得到Asp-Phe。可溶性枯草杆菌蛋甶酶Carlsberg或蛋白酶K的催 化专?性不强，得到的水解产物为ASp-Phe、Phe-Asp和其他由这些二肽聚 合的低聚物；用固定化枯草杆菌蛋白酶催化得到的结果最好，水解产物中绝大 部分为Asp - Phe。
1969年12月，由于美国Abbou实验室用糖精、甜蜜素混合物喂养白鼠2年 后发现有膀胱肿瘤现象，美国FDA立即发布规定严格限制使用，并于1970年8 月发出了全面禁用的命令。随后，日本也作出相同的决定。之后在英国、新加 坡、韩国、法国、我国台湾咨和香港特区等国家和地区也采取了全面禁用，这是 毫无疑问的。
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的，但甜度低于蔗糖，而1，6-二氣衍 生物的甜度稍大些，相当于萠糖。这一现象很吸引人，因为其母体呋喃果糖没有 甜味。虽然在三氣蔗糖或1'，6^-二氣蔗糖（甜度为蔗糖的80倍）中的情形并 不如此，怛1，6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通 过对多羟基甜化合物（包括三氣蔗糖）的傅立叶红外光谱分析表明，不参与氢 键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣 蔗糖的构象时，发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合（图3-51)， 而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在 分子内氢键（图3-38)。W此，三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位 素复谱线局部标志本体（SIMPLE)的NMR图谱分析，在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物（包括三氣蔗糖）都存在3#-0H—0-2分子
对4# -脱氧-卤代-三氣蔗糖模型进行分析，以3, - 0H/2 - 0作为 AHs/Bs,结果发现有六个取代部位，见图3-55。如三氣蔗糖一样，6 - 0H和 6' - C1形成的微弱分子内氢键有助于f -取代基和X丨之间形成色散键。而且， 甜度不仅与疏水性有关，还与取代基原子半径有关，半径越大，甜度越强， 如 H ( 0. lOOnm )、F ( 0. 135nm )、Cl (0. 180nm )、Br (0. 195nm )和 I (0.215nm)。因此，-取代基和X:结合的面积将影响甜味分子对受体蛋白的 吸引力，因此对甜度具有重要影响。亊实上，4'-取代基和X!结合将伴随着构 象变化，这是呋喃糖tT?环的假旋转和围绕分子间糖苷键C-l - 0-C-2'的轻微 转动造成的，而且6f-Cl将占据着受体结合部位的表面位置。
严格控制反应条件以保证发生在蔗糖C - 6位上的单基团保护衍生物占主导 地位，以及如何利用目标产物的各种特性来简化分离操作，是合成路线的2个宽 点问题。
至今，对二肽结构与甜味之间的关系已有了较深程度的认识，发现T很多甜 度大于阿斯巴甜10 - 100倍的同型物。对甜二肽化合物优先存在的构象问题员然 有争议，但也开始为人们所认识。有些文献偶尔还提到甜二肽的稳定性及甜味特 性问题。即使如此，为寻求高效、稳定、甜刺激类似蔗槲的新型二肽甜味剂而进 行的研究仍会继续下去，它将推动着人类对二肽甜味剂理论和实践的进一步 认识。
①全基团保护法；
