天等县索马甜
图5-11带L41诳内质基因的质粒的限制性酶切图 上方是由基因组DNA文库筛选得到的庾粒的艰制件《切ffl。细线条表示质粒pBR322的部分序列； 粗线条表示能与探针杂交的区域；序列位置和长度如箭头所示。
两种方法均表明，在29位天冬氨酸的突变（以丙氨酸、赖氨酸或天冬酰氨 替代29位的天冬氨酸）都会生成甜度显著比Bimzein强的分子，而在30或33 位的突变（以天冬氨酸代替30位的赖氨酸或以丙氨酸代替33位的精氨酸）则 会使分子的甜味丧失。在办折叠K域也有相同的情形，当以赖氨酸代替41位的 谷氨酸时，分子甜度最髙，而当以丙氧酸代替43位的精氨酸时，也会导致甜味 丧失。这些结果表明，电荷对产生甜味有重要作用，相对来说，侧链的长度则不 那么f:要。同时，还发现N端和C端的结构对Brazzein的甜度也有很大影响。另 外一个重大发现是，人体和猴试验的结果之间存在者密切的联系。这就给假设 ——猴子S纤维的记录结果可用来估算在人体中同种甜味剂可呈现的甜度，提供 了有力的证明。
(一）阿斯巴甜的代谢通过放射元素标记技术在小鼠、大鼠、狗或猴子身上，对阿斯巴甜的吸收、 分配、代谢和排泄情况作了专门的研究，用以观察阿斯巴甜可能的代谢特性。所 有的试验结果一致表明，如图2-29所示，阿斯巴甜很快就分解成3个部分：苯 丙氨酸、天冬氨酸和甲醇，之后经吸收代谢并通过正常途径排出体外。这3种成 分与日常食品中的有关成分没有任何区别。闬2-29 阿斯巴甜的代谢途径 何斯巴蚶最终分解成天冬氨齩(Asp),笨兩氡酸（Phe)和甲蛘， 吸收后进入机体正常的代进途径中
美国FDA Taylor等人用含5%甜蜜素钙盐的饲料喂养小白鼠终生，没有发现 受试动物有任何与试验有关的肿瘤病变现象。对大鼠的试验表明，即使大量摄取 甜蜜素，也不会有致癌性或有癌变毒理活性等现象发生。大量的小鼠长期喂养结 果也证实了原先的甜蜜素为非致癌物这一观点。长期的老鼠和猴子试验也表明几 乎没有任何证据可以怀疑甜蜜素为致癌物质。
lg5 (甜度）=0. 194/+1.472<10-2尸-3.357& (2-31)
加入16. 8g碳酸氢钠（0.2mol)，于50T下恒温lh。反应混合物抽真空以去 除/V-甲基吗啉、水和二甲基甲酰胺。剩余物溶解于40mL乙酸酐（0.41mol) 后，加人6. 5g乙酸钾作为催化剂（0.066mol),加热到105-UCTC,恒温反应 2.0~3.5h。稍微冷却后，将反应混合液倒人冰水中，其间需不停搅拌。过滤沉 淀并用水洗涤，得到的固体在真空50弋干燥至恒重，加人丙酮-甲醇（1:9)罝 于Ot，经过滤、洗涤、干燥、重结晶等处理，得到白色晶体产物，为6，广， 6、三氧-三苯甲基-五乙酰基蔗糖（TRISPA)。
新鲜的罗汉果不能食用，需经干燥处理。传统处理方法是将果壳青硬的罗汉 果采集后置于阴凉通风处摊晾，待皮色一半变黄时置于竹匾中送入特制烘炉中， 用木炭微温烘烤数日待外壳干硬、外皮呈褐色时为止。
由于甜味剂和甜味蛋白之间在大小上存在着巨大的差异，因此，研究人员认 为，甜味蛋白所作用的受体有别于低分子质量甜味剂的。尽管对活性位点的间接 研究早已表明了甜味蛋白受体存在的可能性，可事实上，这些受体一直到近几年 才得到确定和分析。
近年来，人们发现一种新型脲衍生物，即对硝基苯羧化衍生物，具有一定甜 味。典型代表为Simsan (/V -对硝基-苯基-甲酰胺基-丙氨酸钠），其甜度
