连南县木糖醇
比如糖精、阿斯巴甜之类高效甜味剂的开始作用时间（onset times〉与蔗糖 不同，停止刺激后的甜味持久性也与之不同，其甜味质量也有所区别。这样，就 给人们提出这样一个问题：不同的甜味剂是否具有不同的甜受体？有人怀疑受体 的均匀性，认为没有专一性受体，而只有一般化的受体，即可能存在多种甜 受体有些精神物理学资料也支持存在几种不同甜受体这种观点。但味觉改性研 究，诸如用森林匙葜藤酸（gynmemic acid)去除掉所有类型的甜味后并不改变 其苦味特性的研究，表明公共受体存在的可能性更大些。Grosby等人和Price等 人认为同一受体上有不同的结合部位，并列举了数个理由来支持：①用蔗糖溶液（0.32rnol/L)洗舌后发现蔗糖甜度降低80%，用糖精溶液 (0.01mol/L)洗舌后发现其甜味减少55%，这表明同种甜味剂进入受体上同一 部位有饱和效应②蔗糖与甘氨酸混合后甜度比单一的强3 ~5倍，这说明不同类型的甜味削 进入不同部位有协同增效作用。③果糖能抑制甘氨酸的甜味，蔗糖或糖精能减少多种甜味剂的甜度，这又 表明多种甜味剂进入甜受体同一部位发生了竞争性抑制。④若有多种受体，則不同的甜味剂进入不同的受体，将没有竞争，其甜味 应有加和性而无协同增效性。但迄今尚未有这方面的验证，而电生理实验证明同 一受体可有不同的结合部位。⑤甘茶甜素和二氢查尔氓两类甜味剂都具有以下结构，但其空间专一性要 求各不相同。
198丨年，FDA在广泛审查了科学家们的大规模安全资料之后，FDA委员 Arthur Hull Hayer对阿斯巴甜的食品添加剂地位予以认可。Hayer指出，从曰本来 的一项关于脑肿瘤的科学研究资料，坚定了他决定批准的信心。PBO丨主席后来 写信给Hayer表明，日本的研究數据坚定了专家们给予阿斯巴甜一个“无条件的 批准”的立场。
表3 -n 蔗糖卤代脱氣衍生物的相对甜度
人体肠中的细菌对安赛蜜无作用，它既无抗菌性，也不促进生长；也未发现 有代谢降解发生，故安赛蜜无蛀牙作用。
1 t 甜菊醉糖苷^~一甜菊双糖E苷 甜菊双糖D苷
1.酶制剂的选择
正如本章第一节所述，在阿斯巴甜的代谢过程中可释放出55%的苯丙氨酸。 苯丙氨酸是人体必需8种氨基酸中的1种，进人通常的代谢途径进行代谢，但是 患有苯丙酮酸尿症（PKU)的患者缺乏代谢苯丙氨酸的能力。如表2-29所示， 尽管与肉、奶及其他蛋白质食品相比，阿斯巴甜中的苯丙氨酸含量很低，但很多 国家都规定，含有阿斯巴甜的食品必须在包装上注明该产品含有苯丙氨酸，以提 醒PKU患者的注意。由于以纽甜增甜的食品中纽甜的浓度大约为阿斯巴甜的 1/40，因此这种产品中的苯丙氨酸含鱼极低，含17rng/L纽甜单水合物相当于含 7.08mg/L苯丙氨酸，大大低于果汁的苯丙氨酸含量。而且，17mg纽甜中的苯 丙氨酸通过代谢途径进人机体的有效数萤就更低了，不足0.7mg，为阿斯巴甜 释放量的1/400。因此，以纽甜增甜的食品没有必要注明其含有苯丙氨酸。
甜蛋白的来源及性质
1982年，Sweatman和Renwidc报道了糖精在两代曰鼠机体组织中的分布情 况。用[3h]糖精喂养刚受孕的白鼠，发现糖精在胚胎组织（包括膀胱）中浓 度的增加比较缓慢，经48h后胚胎排出由母体传来的糖精，这表明母体如果长期 摄取糖精，则胚胎有缓慢积累的可能。尽管如此，母体摄人含5%糖精的饲料 后，胚体的肝和肾中的糖精浓度恒定，且比相应的母体组织中的浓度要低，但胎 儿膀胱中糖精的浓度与母体的相等或甚至更多。
