丽江市罗汉果苷
20世纪60年代末，这种植物受到许多国家和地区的重视。日本、新加坡、 马来西亚、韩国、以色列及中国均有大量种植。日本6丨969年禁用甜密素以来， 对甜菊苷备加重视。但由于其人体毒理学和代谢资料尚不够完整，目前世界上仅 中国、日本、韩国、巴西、巴拉圭、泰国和马來西亚等少数几个国家批准使用， 甜菊苷的AD1值为5.5mg/kg。截止2008年，尚未得到欧美等国家的批准。在过 去20年内，美国FDA共3次拒绝批准它的食品添加剂地位。但是，1995年9月 18日，美国FDA却又批准它可以作为“膳食补充剂”（Dietary Supplemem)进 行销俦和消费。
图6-6 糖精的水解产物
在mGluRl的活性形态（开-合）中，其两个活性位点都可容纳一个谷氨酸 分子。但是，由于甜味剂大小和化学组成的多样性，研究人员还未能确定在这些 甜味受体中，两个配体结合部位是否可以与Aoc - AB和Aoc - BA活性形态中的 甜味配体结合。Morini等考察了大班甜味剂在这些模型的每一个空穴的结合情 况，结果发现闭合的原体——T1R2 (A)和T1R3 (A)的活性位点太小，因此 不能容纳大多数大的合成甜味剂。如图1-29所示，在mGhiRl中，闭合的原体 (M0L1)和打开的原体（M0L2)都与谷氨酸在由亚结构域LB1和亚结构域LB2 分界面为边界的活性位点结合。两者惟一的区别是，在打开的原体中，分界面 LB2并不参与结合。相反，由于一些甜味剂比较大，Aoc-AB和Aoc-BA中的 打开的原体的活性位点都包括了 LB1和LB2的分界面。选择通过对接来探测结 合情况的甜味剂均为不同种类甜味剂（包括糖、二肽和超级甜味剂）中的典型 代表。在原体的活性合-开状态下，研究人员发现，打开的原体的结合部位可能 符合许多典型的甜味化合物。相反，至于闭合的原体的结合部位，研究人员却难 以实现其与许多较大配体的对接。
(表 5-8>0 表S-8
维持甜味分子的AH、B、X理论1963年，R. S. Shallenberge提出可根据糖分子内羟基间的氢键结合来对其甜 味进行最好的解释，之后他又提出了甜味的基本单元——AH、B系统，或称 AH、B识别位。在AH、B系统中，八和8是空间相距0.25~0.4(^*11、带相反 电荷的两个原子。A含有一个带正电的质子，可认为是酸，B为质子受体，可认 为是碱。一个甜味分子中的AH、B系统可和位于味莆蛋白受体上另一合适的 AH、B系统进行氢键结合，形成双氢键复合结构而产生甜味刺激（图1 -4),
(五）棉轩糖水解法
甘草亭酸对细胞间联结区域的物质交换也有影响。据报道，18-谷-甘草亭 酸能抑制细胞间联结区的分子交换现象，抑制程度达95%，并能持续20d。但这 种抑制作用是可逆的，一旦用含淸蛋白的介质淸洗后即可消除抑制作用。与甘草 亭酸相关的几种化合物，如18-/3-甘草亭酸和生宵酮（carbenoxolone)也能抑 制细胞间联结K的分子交换。
第二节甜蜜素
四、嗦吗甜的风味增强特性
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
