黑水县甜菊糖
Hodge等人在大U形口袋区发现5种糖苷，即甘草甜素、柚背二氢査尔酮、 甜菊苷、新橙皮苷二氢查尔酮和Osladin等。它们含有多个AH、B单元，呈U 形三级结构，U字中部为疏水骨架，如图1-25所示。其抑制剂Gymnema具有 相同的骨架，但其上的6个一OH全被酯化，这表明甜受体也有与此互补的 穴位。甜分子中疏水侧链的长度与甜度有关，侧链的空间要求取决于其结合的 部位，故各甜味化合物的侧链长度限度也可作为研究受体的有利探针。应指 出的是最强刺激是针对脂膜的烃链C~9前段，故有刚性（：9疏水链的化合物 最甜。
第三章蔥精衍生物
最近，研究人员还发现了一种NAS的同种异型物一NAS-2。仙茅蛋白2 的cDNA已克隆，其核苷酸序列也被测定。尽管，仙茅蛋白2的推测氨基酸序列 与NAS的相同，研究人员发现两者的核苷酸仍存在一个不同之处。Maiko Suzuki 等尝试了在￡：.co/i中表达重组仙茅蛋白1 (过去被认为是Cimnilin)和仙茅蛋白 2。仙茅蛋白1和仙茅蛋白2分别在E. coli中表达，然后用氧化重折叠方法重新 组合，从而获得仙茅蛋白的二聚体。可是，无论是仙茅蛋白1的同型二聚体 (仙茅蛋白丨-1)还是CurcuUd的同型二聚体（仙茅蛋白2-2),都未能引起 甜味，也未能起味道修饰作用。
由于遗传上的疾病，HOJ患者代谢苯内氨酸的能力很有限，因阿斯巴甜含 有苯丙氨酸，所以对这部分患者迸行了专门的研究观察。结果表明，PKU患者 对阿斯巴甜的代谢情况与他们对其他任何包含苯丙氨酸成分的代谢悄况完全一 样。如果这类病人要控制膳食中苯丙氨酸的数量，那么由阿斯巴甜带来的苯丙氨 酸数虽也成计算在内。
Sun等尝试了在转基因马铃磐中生产重组马槟榔。研究人员把全长马槟榔基 因克隆于带马铃薯块茎特异性patatin启动子和来&胭脂碱合成酶基因的终止序 列（NOS. sub. ter)或带CaMV 35S启动子和NOS. sub. tei■的栽体，并把基因和栽 体转染至马铃薯。他们用Southern印迹法分析了转基因植物并通过Northern印迹 法证实了马槟榔n被成功转录。
(三）莫奈林在转基因植物中的表达
阿斯巴甜的药理学研究是在所有主要的生理系统中进行的，结果表明它完全 没有药理活性。只有一个例外，那就娃当断乳小鼠摄人相当数黾的阿斯巴甜时, 会出现苯丙氨酸超负荷效应。这种情况是在断乳小鼠摄取量高达llg/kg持续13 周后出现的。这样大的剂最本身就有毐，因此不能用来说明问题。
Guadagni等人研究了二氢查耳酮的掩盖去除柑橘苦味物质（柠棣片素和柚 苷）的苦味作用。试验发现，水溶液中柠槺苦素和柚苷出现苦味的浓度分别为 1 mg/kg和20mg/kg。与丨％蔗糖溶液甜度相等的新橙皮苷二氢查邛酮能使柠檬苦 素出现苦味的阈值浓度提高1.4mg/kg，HDG (DI)能将之提高到3.2mg/kg， 与5%浓度的蔗糖溶液甜度相等的n和ID能使柚苷出现苦味的阈值浓度分别提卨 到49mg/kg和56rng/kg。用蔗糖掩盖苦味的效果均比II和DI的差，但柚苷二氢査 耳酮（I)不但不能抑制苦味，而且还会增强苦味。在这方而掩盖去除苦味效 果更显著的是Neodiosmin (VI),结构式见图4-31。它是新橙皮苷黄烷酮类似 物，本身没有味，但稀释至10mg/kg的Neodiosmin就能使苦味物质出现苦味的
在第二种机理中，糖分子首先与细胞黏膜的非专一性部位发生可逆性结合， 引起代表持久性的刺激物浓度的集中。当糖分子从非专一性部位脱落后可到达由 之刺激而打开的离子载体那儿去，这过程导致刺激物分子的释放，且关闭的离子 通道可被另一糖分子重新打开。因此，反应强度可解释为结合位的快速占有与让 出，以及与之同时发生的离子通道的快速打开与闭合。
