平凉市水苏糖
美国FDA进行的研究包括三代繁殖研究和二代长期喂养研究。从F,代小动 物中随机挑选出雄、雌白鼠各48只为试验组，分别喂以0%、0. 01%、0. 1%、 1%、5%或7. 5%的糖精一段时间。试验表明，糖精对动物的血液、体1：或成活 率等没有影响，喂以5%或7. 5%糖精的白鼠体重比控制组的低。最明显的病变 是7. 5%组F,代雄鼠泌尿膀胱的肿瘤病变率明显上升，在F,代雌鼠中发现了两种 明显的肿瘤病变现象，在F,代5.0%组和F,控制组均发现一种肿瘤病变现象。作 者指出，还有一些互不相关的病理研究证实了这个结论。
Neoculin分子中的8个半胱氨酸残基均参与形成二硫键，因此异型二聚体当 中有4个二硫键[图5-26 (1)]。其中，两个是亚基内二硫键（位于每一亚基 的Cys29和Cys52之间），另外两个是亚基间二硫键（位于一个亚基的Cys77和 另一亚基的CyS109之间）[图5-26 (1)和（3)]。甘餌醉结合植物凝集素中 同样存在亚基内二硫键，但不存在亚基间二硫键。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
[112]、磺酸根[113]和氛基[114]取代分-羧基会导致甜味的完全丧失。用 环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生物[丨丨5] ~ [120]也基本无甜味， 作为氢键受体的带电竣基氣的消失可能阻碍了与甜受体的有效接触（表2-56)。
但增加更多葡撕基，甜度和口感都变差。 图4-6甜菊醇双苷化学结构式
(二）二氢查耳酮的溶解度与稳定性
尽管此法增加了一步反应，但却大大减轻了分离操作的压力，在工艺上和经 济上都是可行的，因此本研究采用这种方法对S -6 - a的氣化产物进行分离提 纯。当这种方法和S-6-a的分离提纯操作联合使用时，可以大大改善单基团保 护法的效果，显著提高三氣蔗糖的纯度和得率。
注：*7_08|11*/1是丨7111*革水合纽鉗在理论上可产生4丨.6%笨兩氨酸讦算而得的。钽超过90%的笨而 氛酸是以DMB-A*p-P!w的形式由奏便和尿液中轉出，只有不到丨0%真正进入人体，即少于0.7mg,也 就是少于妞鉗庳振入量的4. 16%图2-50比较了含525?16/1阿斯巴甜的饮料、2种典型水果汁、含17mg/L 纽甜的饮料（达到10%蔗糖溶液甜度）中苯丙氨酸的含量。应注意的是， 7.08mg/L是含17m&/L纽甜饮料中苯丙氨酸含量的理论值，但有效释放进人机 体内的苯丙氨酸实际含量只有0. 7mg/L,参见表2-29的注解。图2 - 50 各种饮料中的苯丙氨酸含量
6-14所示。甲基氨茴酸酯与亚硝酸钠和盐酸发生重氮化作用生成2 -甲酯基苯 氣重氮化合物，再经磺化生成2-甲酯基苯亚磺酸，然后与氣气作用转化成2 -甲
