东侨开发区甘露醇
对脱酯化纽甜用伤寒杆菌做Ames检测（不论用或不用代谢活化），或者中 国仓鼠卵巢细胞黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶诱变检测，都没有发现纽甜的致 突变作用。体内和体外遗传毒理试验证实，纽甜和脱酯化纽甜都没有潜在的致突 变性或染色体畸变性。
小鼠经除诞后接种S. mulans和viscousus，饲喂分別含56%廉糖或 93mg/100g三氣蔗糖的饲料。结果发现两组动物群的齿冠损伤数没有明显差异， 但三氣蔗糖组动物在喂养35d后其齿冠损伤的严敢程度明敁较蔗糖组的轻。
尽管如此，AH、B、X甜味三角理论仍具有一些局限，它并不能解释所有的 甜味现象。而且，目前所有有关甜味分子构效关系的理论都是在已知的甜味分子 基础上构建而成的假设体系，它在解释已知甜味分子的作用机理上取得了较为满 意的结果，但在利用它来探索未知的甜味分子方面却还存在着差距。因此，AH、 B、X甜味三角理论仍然需要得到进一步的完善。
三、利用产朊假丝酵母生产莫奈林
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
安赛密不与食品中的任何成分或配料发生化学反应，即使存放一段时间，也 没有任何变化。大多数微生物对安赛蜜也无作用，不会被这类微生物用去代谢， 只有某些放线菌如诺卡菌(—iasp.)，能够降解安赛蜜。
阿斯巴甜的合成原料有2种：L-天冬氨酸（L-Asp)和L-苯内‘氨酸 (L-Phe)。这2种氨基?酸分子中的功能闭较多，若不对部分基团进行保护，在 缩合反应时会出现自身酰化和交叉酰化，生成6种二肽混合物，它们分别是： a - Asp - Asp、(3 - Asp - Asp、PheOMe - PheOMe、a - Asp - PheOMe、jS 一 Asp - PheOMe和PheOMe - Asp。为减少副反应，在2种氨基酸缩合之前需对某些功能 基团进行保护，缩合后再将之脱除。
图6 - 20不具甜味的杂环化合物
另外，有些甜味分子还有一个疏水（亲油）结合基团X，在与AH、B分别 相距0.35mn和0.55rmi的地方与二者构成AH、B、X甜味三角形（生甜团）。X 疏水基团是影响化合物甜度的一个控制因素，而不是甜味的先决条件。若没有X 疏水基闭，则甜味分子与甜味蛋白受体的结合力较弱而不会太甜。若在适当位罝 引入合适的疏水基闭，则甜味分子的疏水性增加，与甜味蛋白受体的作用力也限 制增强，而大大提高了甜度。
