应城市甜菊糖
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
Kondo等人曾尝试构建一 SCM质粒并在C— idilis中生产SCM。他们把 SCM基因插入由产脘假丝酵母(C. utUis)克隆来的GAP基因的启动子和终止子 片段之间。通过这种方式，他们获得了高产虽的SCM，表达水平高于总可溶性 蛋白的50%。他们还尝试克降带S. cerevisiae GAPDH启动子的SCM基因用来生 产SCM。然而，所得的产最水平很低，仅为总可溶性蛋白的5%左右。美国一专 利公开了利用P. pastoris生产SCM的方法。首先将合成的SCM基因克隆于含有 S. cerevisiae a -因子分泌信号和GAPDH启动子的PGAPZa -载体，然后将构建的 质粒转化成P.P^tori5GS115，最后通过菌株对Zcocin的阻抗性，对转化株进行 筛选。观察发现所分泌的.1：组英奈林为一条12kji的带。SDS - PAGE分析表明， 通过该方法可获得约10g/L的SCM。这些SCM经纯化后可引起甜味。
1980年以后世界上有很多专利描述了甜菊苷可通过与其他一些物质 (包括甜物质）混合配制出许多供工业化生产或家庭使用的新型复合甜味 剂。这些复合甜味剂包括：甜菊苷与蔗糖的混合物；甜菊苷与葡萄糖的混合 物；甜菊苻或甜叶菊提取物与木糖的混合物；甜菊苷与蔗糖粉混合制成的一 种颗粒状产品（再加一些糖或糖密还可以浇注制模水溶性甜菊提取物与 氢化淀粉水解物在表面活性剂蔗糖脂肪酸酯作用下混合后经喷雾干燥而成的 制品；甜菊苷分散于熔融的氢化油后经冷却固化、破碎后分散于蛋白溶液中 凝结而成的制品；甜菊苷外包蔗糖的甜味剂；甜叶菊提取物和/或a-葡糖 基甜菊苷与异麦芽酮糖的混合物；浸溃于单糖、双糖和糖醉的甜菊提取物经 模制干燥而成的产品；甜菊苷与山梨糖醇、乳酸或乳酸钠的混合物；甜菊苷 在麦芽三糖聚合物水溶液中与天然甜味剂混合而成的一种膜状甜味剂；甜菊 苷与糊状麦芽糖醇的混合物；甜菊苷与甘草酸和氣化钾的混合物；甜菊苷与 乳酸钙、酒石酸钠、氣化钾或氯化钠的混合物；甜菊苷与蔗糖、麦芽糖醉混 合而成的一种低能世甜味剂（其甜度近似蔗糖）；甜菊苷与阿斯巴甜混合而 成的一种对酸稳定的甜味剂；在水溶液中甜菊苷与葡萄糖混合而转变为甜菊 醉糖苷与果糖的混合物等。
(二）香味溶剂对嗦吗甜甜味与风味増效特性的影响
1.底物浓度和反应时间对产物的影响
由于遗传上的疾病，HOJ患者代谢苯内氨酸的能力很有限，因阿斯巴甜含 有苯丙氨酸，所以对这部分患者迸行了专门的研究观察。结果表明，PKU患者 对阿斯巴甜的代谢情况与他们对其他任何包含苯丙氨酸成分的代谢悄况完全一 样。如果这类病人要控制膳食中苯丙氨酸的数量，那么由阿斯巴甜带来的苯丙氨 酸数虽也成计算在内。
由于弱酸高温环境中，4-PAS会发生脱乙酰基反应，或进一步发生迁 移反应得到3，4，6, 3\ 4'-五乙酸蔗糖酯，我们改用碱性乙酰基迁移法。 其反应温度为30 -601，反应温度高于601时副反应发生几率增多，低于 30弋反应过慢（如>10h),我们选取50T为试验温度。具体方法是，20g
选用三苯中基化和乙酰基化反应，来完全保护蔗糖的8个羟基。具体操作方 法是，在500mL圆底烧瓶中，依次加人20g蔗糖粉（0.058mol)和80mL 二甲基 屮酰胺，磁力搅拌并升温至50?65T使蔗糖完全溶解，再加入24g/V-甲基吗啉 (0.236mol)。分3次在3h内加人56. 8g三苯基氣甲烷（0. 197mol)，恒温反应 3.0-4. 5h0
(5)由于甜蜜素的渗透性，大量食用会出现粪便变软现象，但很多研究表 明它不引起任何有关肠病变等现象u
2-90 (3)]中，其构象中的丨）区域与前两种相比空出许多，但其甜味只有蔗糖 的3000倍。由此推断，D区域（图2-91)的填充比例与二肽甜味剂的甜度密 切相关。
