刚察县乳糖

刚察县乳糖
比如糖精、阿斯巴甜之类高效甜味剂的开始作用时间（onset times〉与蔗糖 不同，停止刺激后的甜味持久性也与之不同，其甜味质量也有所区别。这样，就 给人们提出这样一个问题：不同的甜味剂是否具有不同的甜受体？有人怀疑受体 的均匀性，认为没有专一性受体，而只有一般化的受体，即可能存在多种甜 受体有些精神物理学资料也支持存在几种不同甜受体这种观点。但味觉改性研 究，诸如用森林匙葜藤酸（gynmemic acid)去除掉所有类型的甜味后并不改变 其苦味特性的研究，表明公共受体存在的可能性更大些。Grosby等人和Price等 人认为同一受体上有不同的结合部位，并列举了数个理由来支持：①用蔗糖溶液（0.32rnol/L)洗舌后发现蔗糖甜度降低80%，用糖精溶液 (0.01mol/L)洗舌后发现其甜味减少55%，这表明同种甜味剂进入受体上同一 部位有饱和效应②蔗糖与甘氨酸混合后甜度比单一的强3 ~5倍，这说明不同类型的甜味削 进入不同部位有协同增效作用。③果糖能抑制甘氨酸的甜味，蔗糖或糖精能减少多种甜味剂的甜度，这又 表明多种甜味剂进入甜受体同一部位发生了竞争性抑制。④若有多种受体，則不同的甜味剂进入不同的受体，将没有竞争，其甜味 应有加和性而无协同增效性。但迄今尚未有这方面的验证，而电生理实验证明同 一受体可有不同的结合部位。⑤甘茶甜素和二氢查尔氓两类甜味剂都具有以下结构，但其空间专一性要 求各不相同。
阁1 -16两个假设的甜味受体活性位点的模助(以甜味化合物为模而间接推算的）
苯酐法生产糖梢钠的工艺流程见 图 6-12。
以核糖体蛋白质L41基因为标记，将用32P标记的含C. makosa的RIM - C基 因的Xbal -Sau3AI片段与Candida utUis ATCC9950的基因组DNA进行DNA杂交 分析，结果表明存在一个与KIM - C基因同源的基因。对Candida ut'dis ATCC9950的DNA用Sau3AI进行部分切割后的片段（5~10kb)转人经BamHI 酶切的质粒PBR322构建基因组DNA文库，用RIM - C基W探针对约30 000个 克隆子进行筛选，筛选得到5个正（positive)克隆子，对其中3个质粒构建了 限制性酶切谱图（图5-11)。该同源基W在质粒DNA上的大致位置通过对质粒 的限制性酶切片段进行DNA杂交分析得到。将能与探针杂交的4kb EcoRI片段 双向亚克隆至质粒pBluescript II SK进行DNA序列分析，现已测定广含L41基因 的2086hP的BamHI - SacI片段的DNA序列（图5 - 12),其排序策略如图5-11 所示。
(三）蔗糖衍生物结构与甜度的理论
总之，三肽化合物的甜度比大小相似的二肽化合物低。三肽分子之所以会损 失甜度，可能焙因为亲水性的增加以及构象的限制，使得其整体分子的形状与大 小均未处于最佳状态的缘故。Ariyoshi进一步研究了四肽和五肽化合物，在所研 究的14种四肽中有3种的甜度仅是蔗糖的0.5 ~5.0倍，7种五肽没有甜味（表 2-66)。这表明低聚肽的分子越大，接近甜受体就越困难。表2 -66 二-五肽化合物的结构与甜度
C-6位取代基对甜度的影响，主要依赖取代基的大小，而不是依赖参与氢键形 成的氧原子的存在或缺失。因此，6-脱氧-4，1,，6^-三氣半乳糖基蔗糖的甜度是 庶糖的400倍，6-0-甲基蔗糖衍生物的甜度是蔗糖的500倍，而6-氣-6-脱 氧-4，1,, 6'-三氣半乳糖基蔗糖的甜度是蔗糖的200倍，6-0-异丙基蔗糖 衍生物没有甜味，可能是由于异丙基阻碍了甜味分子与味莆上甜味受体的结合。
在反应过程中通人氮气，并在冷凝管上接干燥管，以确保反应体系绝对无水。