琼海市安赛蜜
图6-27所示的紫苏亭（Perillartine),分子式C,cH,5ON，是紫苏醛的肟化 产物（Oximes)。紫苏醛本身是唇形科（Labiatae)植物紫苏[PeritUa frutesces (L ) Britton]叶挥发油中的一种主要成分，略有甜味。而紫苏亭的甜度高达蔗 糖的2000倍，它的髙甜度特性早在1920年就为人们所了解。现在，日本有商业 化生产紫苏亭，用在卷烟工业上。由于紫苏亭的水溶性有限，且带有明显的苦 味，限制了它的更大范围的使用。
(四）质粒表达
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糖精Saccharin,是从拉丁字母Saccharum转变而来的。它是1878年 C. Fahlherg和I. Remsen在Johns Fahlberg大学进行邻磺胺苯中酸氧化研究中发现 的。Fahlberg为此申请了美国专利319082。1884年美国、1885年英国和1899年 德国相继建厂生产。
要在酵母中表达嗦吗甜，首先要合成相应的基因。为使基因能在酵母中高效 表达，采用酵母优选密码子合成嗦吗甜I基因，为便于操纵DNA序列，在嗦吗 甜基因设计时在序列中包含多个限制性酶切点。嗦吗甜I基因长度为630bP,它 的DNA序列的5'端和1端分别为Bel I位点和Xho I位点。嗦吗甜I合成基因经 直接定点突变或DNA片段替换合成嗦吗甜A、B基因。将嗦吗甜I基因113位 的天冬酰胺的密码子替换为天冬氨酸的密码子即得嗦吗甜A基因序列，随后将 嗦吗甜A基因46位的天冬酰胺的密码子替换为赖氨酸的密码子即得到嗦吗甜B 基因。
表2-29 各种食品、饮料中的苯丙氨黢含量
(二）阿力甜的稳定性图2-59对不同pH缓冲液中阿力甜和阿斯巴甜的半衰期作了比较。显然，阿 力甜分子比阿斯巴甜分子稳定得多。在酸性环境中（PH2?4)，阿力甜溶液的半衰 期差不多是阿斯巴甜的两倍。随着pH的增大，阿力甜的稳定性急剧增大，例如在 中性环境（PH5~8)中非常稳定，室温下可1C存1年以上不发生任何变化。pH图2 -59 在23弋、不同pH条件下阿力甜和阿斯巴甜稳定性的比较
糖苷（以前称“糖甙”），是糖分子半缩醛羟基与醇化合物发生反应失去一 个水分子，生成的具有缩醛结构的衍生物，它具有原来糖分子的环形结构，但在 特殊情况下也可生成具有开链结构的缩醛。糖苷分子中的非糖部分称为配基 (aglycone),配基的原化合物称为配糖体。W配基的不同，有烷基糖苷、芳番基 糖苷、双萜糖苷及三萜糖苷等。根据糖分子的不同，又有葡萄糖苷、鼠李糖苷 等。广泛存在于各种动植物体内的天然糖苷种类繁多，一般都具有复杂的配基。 植物的叶、皮和种子中存在数玲众多的糖苷，它们对植物的生长有重要的作用。
从图4-7可以看出，虽然加酶量不同，但反应一段时间后，转化反应趋向 平缓。增大酶量可加速达到转化平衡，但不能改变这种平衡；对各底物转化速率 比较发现，甜菊苷（S)的转化速率较快，其他糖苷转化速率较慢，只有在S基 本转化完成时才发生显著转化。因此当酶谊较少（<800U/g甜菊苷）时，在所 用反应时间内，转化未达到平衡，S的转化起主导作用。从转化底物来源看，当 加酶量较少时，主要为甜菊苷（S)进行转化，其他组分的转化萤较少。当酶届： 增加时，S的转化量增加较少，而其他组分的转化较显著。减少一半加酶虽同时 延长一倍反应时间的转化结果不如短时间但高加酶虽的结果，这可能是由于糖转 化过程中存在抑制作用。
PKU是一种先天性遗传疾病。患者由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶，导致 持续性的羟化酶活性不足，从而引起苯丙氨酸代谢障碍，使得大量的苯丙氨酸及 苯丙酮酸累积在血液和脑脊髄液中，引起一系列的神经系统损害。PUK是新生 儿筛查领域最经典的病种。从近几年各地新生儿筛查统计来看，我国PUK发病 率为1/17000?1/6000,全国每年有1500?2000名患儿出生，发病率呈现北方髙 于南方的趋势。由于体内苯丙氨酸代谢障碍，苯丙氨酸无法氧化成酪氨酸，并抑 制产生黑色素的酪氨酸酶，因此患儿的症状主要表现为头发泛黄，质地细软，缺 乏光泽，尿液常带有令人不愉快的鼠尿味，此外易合并湿疹、呕吐和腹泻等。出 生时正常的患儿一般在3 ~4个月后会出现不同程度的智力低下，易激动、烦躁 或抑郁，如果不及时治疗最终造成中度至极重度智力低下，会给家庭和社会带来 沉重负担。
