成武县水苏糖

成武县水苏糖
Wingwanl等人和DuBois等人用活体外试验证明小鼠盲肠微生物群能将甜叶菊分解成甜菊醇。他们在小鼠盲肠中引入[MC]标志的甜菊醇，并从结扎的胆汁导管和尿中回收到。Wingward等人认为甜菊醇是通过小肠吸收的，这个结论为 Nakyama等人的体内试验结果所证实。Nakyama的试验表明，虽然经氚标志的甜菊苷未经任何吸收通过小鼠肠逬，但盲肠中的微生物群能将之分解成甜菊醇和葡萄糖。
在一个系列试验中，将新橙皮苷二氢查3酮分别以5%浓度水平喂养大鼠 22~170d, 5%浓度喂养12个月，或以10%浓度喂养11个月。结果发现10%试验组动物出现生长受抑制现象。另一试验分别以含0%、0.5%、2. 5%和5.0% 新橙皮苷二氢查耳酮的饲料喂养大鼠2年进行致癌性研究，结果没发现任何与剂量有关的癌变现象，但5.0%试验组动物的生长速率有所下降。当往这组动物饲料中添加些矿物质和啤酒酵母时，发现动物生长速度重新增长，100周后就看不出有什么区别了。在一个三代繁飱试验中没发现摄取二氧查耳酮有任何有害作用，也未发现任何致畸作用。
一位53岁的男人在9d内摄入含700g甘草的糖果，结果出现了高血压症状，心电图检查发现已患有血钾过少病变。后来给他补充2g钾就明显改善了临床效果。还有一位22岁的年轻妇女几年内摄人了过量的甘草，结果出现了高催乳激素血质症（Hyper-prolac丨inaemia)，停止服用甘草6个月后即恢复正常。
X疏水基团的引入同时也成功地解决了与甜味相伴的手性反常问题。因为 AH、B甜味理论不能解释这样一个事实：大部分D-氨基酸是甜的，但它的 L-对映体却不甜；而糖的D、L-对映体则都是甜的。AH、B. X甜味三角理论认为，甜味蛋白受体的三个结合基团（一NH/、一0H、一R)是呈顺时针方向排列的，因此甜味分子中的AH、B、X (如果有的话）生甜团只有呈顺时针方向排列时才能和同样以顺时针方向排列的甜受体发生键联，从而产生甜味刺激，如图1 -12所示。
综合上述分析，天冬氨酰残基在水溶液中优先存在的构象是Dn，这点在众多研究中结论是一致的。对于C-端氨基酸残基来说，有4 ~5个研究认为它在阿斯巴甜或其蛋氨酸同型物中优先存在的构象是Fd。因此，甜二肽的优先构象就是FdDu。但Goodman等人分析却认为应该是F,Dd构象。虽然对优先存在的构象没有一致的看法，但对由于苯基及天冬氨酰基偏转（Fb*Fb)引起的弯曲构象的看法相一致。
(3)原有肝病或糖尿病的患者食用甜蜜素后对肝没有影响。虽然也出现过对动物肝有所影响的零星报道，但根据大量的对人和动物研究情况来看，这些零星报道均有重大缺陷而令人怀疑C
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的，但甜度低于蔗糖，而1，6-二氣衍生物的甜度稍大些，相当于萠糖。这一现象很吸引人，因为其母体呋喃果糖没有甜味。虽然在三氣蔗糖或1'，6^-二氣蔗糖（甜度为蔗糖的80倍）中的情形并不如此，怛1，6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通过对多羟基甜化合物（包括三氣蔗糖）的傅立叶红外光谱分析表明，不参与氢键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣蔗糖的构象时，发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合（图3-51)，而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在分子内氢键（图3-38)。W此，三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位素复谱线局部标志本体（SIMPLE)的NMR图谱分析，在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物（包括三氣蔗糖）都存在3#-0H—0-2分子
第五章高效甜蛋白
PKU是一种先天性遗传疾病。患者由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶，导致持续性的羟化酶活性不足，从而引起苯丙氨酸代谢障碍，使得大量的苯丙氨酸及苯丙酮酸累积在血液和脑脊髄液中，引起一系列的神经系统损害。PUK是新生儿筛查领域最经典的病种。从近几年各地新生儿筛查统计来看，我国PUK发病率为1/17000?1/6000,全国每年有1500?2000名患儿出生，发病率呈现北方髙于南方的趋势。由于体内苯丙氨酸代谢障碍，苯丙氨酸无法氧化成酪氨酸，并抑制产生黑色素的酪氨酸酶，因此患儿的症状主要表现为头发泛黄，质地细软，缺乏光泽，尿液常带有令人不愉快的鼠尿味，此外易合并湿疹、呕吐和腹泻等。出生时正常的患儿一般在3 ~4个月后会出现不同程度的智力低下，易激动、烦躁或抑郁，如果不及时治疗最终造成中度至极重度智力低下，会给家庭和社会带来沉重负担。
甲苯法是糖梢发明者Fahlberg最早采用的方法，后人进行了多次改进，成为生产糖精钠较简便的方法，也是我国较早生产糖精钠的方法。其主要生产原料有无水甲苯、氣磺酸、氨水、活性炭、液体氢氧化钠、盐酸、高锰酸钾、亚硫酸钠和碳酸氢钠等，包括氣磺化、胺化、氧化、酸析、中和等化学反应。