禹王台区高麦芽糖
“在对试验动物进行的甜蜜素及其主要代谢产物环己胺长期生物试验评价之 后，癌症鉴定委M会一致认为几乎没有可以信赖的數据表明甜蜜素是致癌物质， 不管何种性别的受试动物及何种组织器官均是如此”。
注：*7_08|11*/1是丨7111*革水合纽鉗在理论上可产生4丨.6%笨兩氨酸讦算而得的。钽超过90%的笨而 氛酸是以DMB-A*p-P!w的形式由奏便和尿液中轉出，只有不到丨0%真正进入人体，即少于0.7mg,也 就是少于妞鉗庳振入量的4. 16%图2-50比较了含525?16/1阿斯巴甜的饮料、2种典型水果汁、含17mg/L 纽甜的饮料（达到10%蔗糖溶液甜度）中苯丙氨酸的含量。应注意的是， 7.08mg/L是含17m&/L纽甜饮料中苯丙氨酸含量的理论值，但有效释放进人机 体内的苯丙氨酸实际含量只有0. 7mg/L,参见表2-29的注解。图2 - 50 各种饮料中的苯丙氨酸含量
2C6HmNH2 +C1S0,H ^HuNHSOjNHjQH,, + HC1
注：维持时间
肽却没有一个可以引发甜味。未能成功生产与可能的甜味指相符的小分子肽，这 一事实否定了甜味指假说的可能性。另外一个否定这一假说的证据是，影响莫奈 林甜味的突变体是分散在一个大的K域的，而非集中在一个长突出结构系统。在 Brazzdn实验中，也可观察到同样的结果。那么，目前惟一可以解释甜味蛋白与 甜味受体相互作用的机理就只有“楔形模型” 了。
位于英国曼彻斯特和利物浦的两所牙科学校对这方面做了更详细的研究，结 论仍是嗦吗甜不会引起龋齿现象的出现。后一所学校于1981年报道试验结果时 认为嗦吗甜会帮助大鼠修补龋府裂缝。这可能是由于嗦吗甜刺激了唾液腺分泌唾 液帮助裂缝修补的缘故。
如图2 -30所示，一瓶350mL使用阿斯巴甜的碳酸饮料含冇90nig苯丙氨 酸，而其他常食品中苯丙氨酸的含量大大髙于90mg，即使是一日三餐经常食 用的熟米饭，苯丙氨酸含量也髙达260mg。如图2-31所示，一个9岁儿童每曰 从日常膳食中获得的苯丙氨酸典型数世，大大高于由阿斯巴甜中获得的苯丙氨酸 虽。可以恃定地说：即使在髙摄人虽的情况下，阿斯巴甜中苯丙氨酸对PKU患 者构成的威胁，远远低于同样从日常食品中掛入的苯丙氨酸日常食品和含阿斯巴甜饮料中的苯丙衩酸含铍H常W斯巴甜 图2-31 一个9岁儿童每天从日常食品和阿斯巴甜中获得的苯丙氨酸的典坳数镦
第六章人工合成甜味剂
S-6-a的形成是双酶-化学联合法制备三氣蔗糖的关键步骤，其中G -6 - a 的形成笫要B大芽孢杆菌(B. megaterium)对葡萄糖的发酵作用，而G-6-a的转 果糖基作用则需要在特殊酶的参与下才能顺利完成。巨大芽孢杆菌首先将葡萄糖发 酵成为G -6 -a，随后在果糖转移酶的作用下G -6 -a接受从蔴糖分子中转移来的 果糖基，而专一地形成高得率的S-6-a，其反应过程如图3-33所示。
