雷波县甘草甜素

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雷波县甘草甜素

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NTP在丨997年的一个公告中声明,糖精将不在列于“巳知的”致癌物质名 单下,并且近期的入体试验也证明了糖精和膀胱癌之间不存在关系。NTP以其新 标准对糖精进行审查,新标准中新增了对机械论数据的考察,机械论数据可说明 肿瘤的生长方式。
⑥蔗糖C -3'位上的羟基也是甜味所必需的。
图2-90纽甜及其类似物的分子结构.
根据Vignais等人的报道,甜菊苷在小鼠肝脏线粒体中具有抑制氧化、磷酸化 的作用。Kelmer Bmcht等人报道甜菊醇和异甜菊醇会影响完整细胞线粒体的功能。 甜菊苷和甜菊醇生糖苷穿过细胞膜的速度很慢,对不完整细胞的线粒体不显示任何 活性。然而,有人发现糖苷配基和甘油配基会抑制血浆隔膜(plasma membrance) 的己糖载体,这表明所有的甜菊苷衍生物均会影响碳水化合物的代谢。
[130](表2-59)具有甜味。后来,又相继合成出一系列的酰基-L-天冬 氨酰-a-酰苯胺和酰胺。但这类化合物中,只有/V-三氟乙酰基天冬酰苯丙氨 酸甲酯[131]的甜度接近天冬酰苯丙氨酸甲酯本身。不久又发现,某些情况下 的三氟乙酰化会消除甜味,如天冬氨酰苯异丙胺衍生物[132]就属于这种情 况,它的甜度为零。三氟乙酰化谷氨酰基衍生物[134]也没有甜味,丙二酰基 衍生物经三氟乙酰化后[133]甜味也丧失了。Kawai等人从分子构象上对上述 这些差异作了解释。在化合物[131]这种对a-氨基团的成功改进延续了 10年
以显著提髙,在高于pH3环境中性质稳定,且不带任何不良后味。SRIOximeV 没有诱变性,让小鼠经口摄人测得半数致死最LDso大于丨g/kg。在小鼠、狗和罗 猴身上进行的研究表明,它经口摄人后可被机体吸收并进人代谢途径中。主要代 谢产物来源于甲氧基平基或醛肟部分的氧化作用,并在48h后定谊排泄出。亚慢 性毒理试验表明,小鼠摄入含0.6%SRI Oxime V饲料持续8周未发现明显的毐 副作用。据分析,如果慢性毒理试验结果满意的话,SRI Oxime V作为一种人工 甜味剂是有发展前途的。
图4 -41 二氢钕酮醇衍生物的化学结构图
如图2-57所示,在典型焙烤食品一蛋糕中,纽甜的稳定性极佳。 表2-33 纽甜在一些典型应用中的建议使用量
在一些甜味蛋白中,广泛的表面区域呈碱性对引起甜味起莆要作用,因此, NBS的这些碱性氨基酸群有可能对Neoculin的甜味和味道修饰作用也起着重要作 用。这些碱性氨基酸群含有两个pA为6.0的组氨酸残基。由于Neoculin在中性 pH条件下仅引起轻微的甜味,而在酸性条件下引起强烈的甜味,因此这些组氨 酸残基可能是Neoculin甜味和味道修饰作用产生的必要条件。

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