鄂温克族自治旗甜菊糖
研究甜味理论及其构效关系的目的，不仅在于阐明甜味的呈味机理，更重要 的是指导合成新型的人工甜味剂。近百年来，几种重要人工甜味剂的发现均出自 偶然的机遇，如1879年的糖精（Saccharine)、1883年的甘素（Dulcin)、1893 年的甜素（Gliicin)、1937年的甜蜜素（Cydanmte)和1965年的阿斯巴甜 (Aspartame)都是著名的偶然事件，而通过精心设计而成功发现的人工甜味剂则 几乎没有。
比如糖精、阿斯巴甜之类高效甜味剂的开始作用时间（onset times〉与蔗糖 不同，停止刺激后的甜味持久性也与之不同，其甜味质量也有所区别。这样，就 给人们提出这样一个问题：不同的甜味剂是否具有不同的甜受体？有人怀疑受体 的均匀性，认为没有专一性受体，而只有一般化的受体，即可能存在多种甜 受体有些精神物理学资料也支持存在几种不同甜受体这种观点。但味觉改性研 究，诸如用森林匙葜藤酸（gynmemic acid)去除掉所有类型的甜味后并不改变 其苦味特性的研究，表明公共受体存在的可能性更大些。Grosby等人和Price等 人认为同一受体上有不同的结合部位，并列举了数个理由来支持：①用蔗糖溶液（0.32rnol/L)洗舌后发现蔗糖甜度降低80%，用糖精溶液 (0.01mol/L)洗舌后发现其甜味减少55%，这表明同种甜味剂进入受体上同一 部位有饱和效应②蔗糖与甘氨酸混合后甜度比单一的强3 ~5倍，这说明不同类型的甜味削 进入不同部位有协同增效作用。③果糖能抑制甘氨酸的甜味，蔗糖或糖精能减少多种甜味剂的甜度，这又 表明多种甜味剂进入甜受体同一部位发生了竞争性抑制。④若有多种受体，則不同的甜味剂进入不同的受体，将没有竞争，其甜味 应有加和性而无协同增效性。但迄今尚未有这方面的验证，而电生理实验证明同 一受体可有不同的结合部位。⑤甘茶甜素和二氢查尔氓两类甜味剂都具有以下结构，但其空间专一性要 求各不相同。
对未经标记的二氢查耳酮丨和n的研究发现，它们的代谢情况与其他类黄酮 一样，在很大程度上是由于肠道微生物群的作用而引起的。其中一个艰要途径是 其取代的间苯三酚a环及相邻的羧基发生分解作用，产生一系列c;-c6酸，并 与B环脱开。代谢产物包括：
一般成年人的味莆数约有9000个，而婴儿的味蕾 数可能要超过1万个。人的味受体即位于舌表面 味莆尖端的小孔道内，由手指形的微绒毛 (O^ji.mxZOpLm)组成D味细胞的其余表面全为 扁平而不与外界通透的沟状细胞包裹，故受体的 微绒毛只有通过味莆尖端小孔道才能与口中唾液 接触。因此味刺激分子必须具有一定的水溶性，才能随唾液流入味莆孔穴中，吸附于受体膜表面 上而产生味感。
糖苷一般不具备甜味，多少还带点苦味。具有较髙甜味的糖苷在自然界中数 虽不多，可作为甜味剂资源加以开发的种类就更少了。本章将要讨论的糖苷化合 物都具有较大的实用价值或应用前景，其中有些已实现商业化生产并进入实用阶 段，有的则是天然糖苷的化学改性产品。
甜受体研究表明，化学感是由有序脂质传导，酸、咸、苦味受体均系脂质，甜 受体是蛋白质，苦受体可能也与蛋白质相连，它们均位于味细胞顶端的微绒
二、奇异果素的甜味及变味特性
注：_ R所栺麥見本幸第一节图4-丨；G表承薷苟蟾基，C?1表示半乳糖I,下
尸， 严
198丨年FDA最终决定批准阿斯巴甜之前，就已经解决了关于阿斯巴甜与脑 肿瘤之间存在任何关系的疑虑。当时为此而专门设立的公众问询局（PB0I),认 真审查了由G. D.Searle公司提交的关于阿斯巴甜安全性的科学报告和有关试验 数据。之后，这个独立机构的科学家们給FDA的回复结论是，阿斯巴甜不会对 人体脑部造成损害。同时，他们还说明尚没有足够的科学证据表明，阿斯巴甜不 会对鼠类脑部造成损害。因此，PB0丨在当时反对批准阿斯巴甜，并认为十分有 必要进行更深入的研究。
