柘荣县AK糖
X疏水基团的引入同时也成功地解决了与甜味相伴的手性反常问题。因为 AH、B甜味理论不能解释这样一个事实：大部分D-氨基酸是甜的，但它的 L-对映体却不甜；而糖的D、L-对映体则都是甜的。AH、B. X甜味三角理论 认为，甜味蛋白受体的三个结合基团（一NH/、一0H、一R)是呈顺时针方向 排列的，因此甜味分子中的AH、B、X (如果有的话）生甜团只有呈顺时针方 向排列时才能和同样以顺时针方向排列的甜受体发生键联，从而产生甜味刺激， 如图1 -12所示。
(-)莫奈林在大肠杆菌中的表达
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大，其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响，会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜（44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量），持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
早期，人们观察到丨，2 -亚乙基甘醇和甘油之类的无环多元醉具有甜味。 这些简单的分子中包含与糖一致的结构特点，人们因此就很自然地推想到糖的甜 度与分子内的羟基总数目有关。然而人们很快就认识到，含有相同羟基数目的葡 萄糖和半乳糖所具备的甜度相差甚大，而含有5个羟基的木糖醇却比含有6个羟 基的山梨糖醉要甜得多。很显然，这种根据羟基数目推测糖分子甜度的假说是错 误的。
图3-15三苯基化与乙酰基化的反应式
三肽化合物的结构与甜度关系的变化趋势与二肽化合物的一样。在三肽中， R,是小基团，其余的是大基团。第三个氨基酸的构型应优选L-型，说明此基团 参与了与甜受体的疏水反应。
④双酶-化学联合法（单基团保护法）；
④甜菊轉分布于体内各组织中并通过输送胆汁导管以结合形式进入粪便中 最后排出体外。
一年的慢性饲养试验以大鼠和狗为试验对象，两年的致癌性试验以大鼠和小 鼠为试验对象。用大鼠做的一年和两年的致癌性试验包括其父代和母代在交配前的 接触以及宫内接触，试验的动物从怀孕、分娩前和分娩后的发育，以及整个的成年 期都在接触纽甜。给大鼠添加剂童为lg/(kg ? d),给狗添加剂量为0.8g/(kg . d) 的纽甜所做的一年慢性试验没有显示有靶器官的毒性。两年的致癌性试验用宫内接触 方式给大鼠添加剂置达lg/(kg*d),或小鼠剂量达4g/(kg*d)的纽甜，也没有发 现靶器官的毒性或致癌性o
③葡萄糖分解成水和C02气体；
