安仁县结晶果糖
安赛蜜的急性口服毒性是很低的，可以 认为没有这方面毒性。按6.9~8.0g/kg体重 标准进行口服试验测得半数致死世 2. 2g/kg体重；人们用含安赛蜜0% ~ 10%浓 度的饲料饲养白鼠90(丨进行亚慢性毒理试验，
在第二种机理中，糖分子首先与细胞黏膜的非专一性部位发生可逆性结合， 引起代表持久性的刺激物浓度的集中。当糖分子从非专一性部位脱落后可到达由 之刺激而打开的离子载体那儿去，这过程导致刺激物分子的释放，且关闭的离子 通道可被另一糖分子重新打开。因此，反应强度可解释为结合位的快速占有与让 出，以及与之同时发生的离子通道的快速打开与闭合。
二、甘草甜素的安全毒理学分析
是让病人每天空腹服用6次，每次0.5片，没有发现任何明显的治疗效果，仅略 比控制组好一些。其他试验包括应用多中心试验法（multicemretrial),结果认为 甘草甜素片在治疗十二指肠溃疡上效果与服用空白对照剂的一样。
达水平没有区别。但是在rDNAK整合的质粒转化体，在非选择性培养基上 培养50代后，莫奈林产量明显下降，而整合点在UKA3区的质粒的转化体 中没有明显下降，见图5-19。不带萸奈林表达盒的载体一直都保持稳定， 这说明莫奈林的高产可能会导致在rDNA区粮合载体稳定性的显著下降。且 培养50代后，pUMll转化体对CYH (4(Vg/inL)保留抗性的细胞数占总细 胞数的80% -100%, pCLRM216和pRM丨丨转化体为0% ~ 30%。这些结果 表明URA3区是在C. utilis中最优多拷贝整合点。URA3栽体除能维持载体序 列稳定外，它还在转化前去除了细菌序列，这对于食品工业蛋白质生产是很 有益的。
4-氣-4-脱氧-a-D-吡喃半乳糖苷-1，4，6-三氣-1，4，6-三 脱氧-々-D-塔格呋喃糖苷的甜味是蔗糖（5%)的205倍，4-氣-4-脱氣 _a_D_P比喃半乳糖苷一1, 4, 6_三氣-1, 4，6_三脱氧_芦_0_果聚呋 喃糖苷是蔗糖（5%)甜度的2200倍，这两种三氣蔗糖衍生物甜度相差10 倍。分子结构不同之处主要在C-4’，可见C-4'上卤取代基及其立体化学结 构对甜味具有重要影响，见图3-57。4 -氣-4-脱氧-a-D-批喃半乳糖苷 -1, 6-二氣-4-卤代-1, 4，6-三脱氧-分-D-呋喃果聚糖的C-4'卤代 成分甜味递增顺序为：F>Cl>Br>I。C-f取代基对研究V -脱氧-4' _ 卤代蔗糖类似物结构和甜味之间关系相当重要。Hooft等人认为三氣蔗糖衍 生物甜味构象具有 =75° 和少c_2,_0 + c.,+5 =95。的特
FSte浓度的模型H?算结果和实验结果均非常符合；但蔗糖浓度的模型计算值比实 验值卜降慢，G、F浓度计算值比实验值增加慢，因此根据该模型计算的蔗糖水 解速率比实验值小。这是因为蔗糖水解参数是根据不加人甜菊苷时蔗糖水解的试 验结果估计，而通常反应体系中加人表面活性剂后，糖类如纤维素、木糖的水解 速率会增大。甜菊苷有亲水和亲油基团，其表面活性加快了蔗糖水解速率的增 加，而计算时没有考虑甜菊苷对蔗糖水解常数的影响，因此加入甜菊苷后，图中 模型拟合曲线不能很正确地反映蔗糖的水解情况，见图4 -25。
证实了此化合物不具诱变活性。
culin 酸性亚基 (NAS)或仙茅蛋白2。相应的，原来所发现的成分仙茅蛋内单 体，则被称为NBS或仙茅蛋白丨。用蛋白质测序仪测定NAS的氨基酸序列，发 现NAS为一个含有丨13个氨基酸残基的、N端被糖基化的酸性亚基。NAS的核 苷酸序列也已被测定。推测所得的氨基酸序列表明前体NAS-1由158个氨基酸 残基组成，且包含一个信号序列的22个氨基酸和C端扩展区的23个氨基酸残 基。NAS和仙茅蛋白的氨基酸一致性高达77%。
