双清区阿拉伯糖

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③糖精既不会在体内代谢（它通过体内却不发生任何变化），也不会与 DNA发生反应，这意味着糖精并不具备典型致癌物质的两大主要特征。
最近，研究人员还发现了一种NAS的同种异型物一NAS-2。仙茅蛋白2 的cDNA已克隆，其核苷酸序列也被测定。尽管，仙茅蛋白2的推测氨基酸序列 与NAS的相同，研究人员发现两者的核苷酸仍存在一个不同之处。Maiko Suzuki 等尝试了在￡：.co/i中表达重组仙茅蛋白1 (过去被认为是Cimnilin)和仙茅蛋白 2。仙茅蛋白1和仙茅蛋白2分别在E. coli中表达，然后用氧化重折叠方法重新 组合，从而获得仙茅蛋白的二聚体。可是，无论是仙茅蛋白1的同型二聚体 (仙茅蛋白丨-1)还是CurcuUd的同型二聚体（仙茅蛋白2-2),都未能引起 甜味，也未能起味道修饰作用。
表2-39 阿力甜的16种应用范围
(二）甜蜜素的致癌性分析
有关人员就甘草甜素或甘草粉对口腔三种主要微生物一Streptococci {mulans 和 sanguis )、Actinomyces ( viscosus 和 naeslundii)及 Bacleroides ( malrucholii )的影 响做了深入的研究。结果表明，相比于庶糖、匍萄糖或果糖来说，由于甘草甜素或 甘草引起的产酸里:明兄减少，微生物生长速度明a减慢。甘苹甜素还能冇效地抑制 微生物对蔗糖、匍萄糖或果糖的代谢，可作为碳水化合物代谢的潜在抑制剂。
阿斯巴甜的人体试验方面的研究表明，正常成人、儿童和靑年人对阿斯巴甜 有很强的耐受力。有人作了短期（6周）和长期（12周）的人体临床试验，摄 取数量为1. 8g/d,结果并没发现任何不良作用。
(四）人体的耐受试验
{四）化学惰性与阿斯巴甜的伯氨基相反，纽甜的仲氨基不能通过缩合反应与还原糖和醛基 衍生物反应。纽甜对这些化合物的惰性使得它：①可与多种还原性羰基化合物，如葡萄糖、果糖、高果糖浆、乳糖、麦芽 糖等，共同使用而不会产生美拉德反应。②可与多种含醛基的香料或风味物质，如图2-4丨所示的香兰素、乙基 香兰素（香草）、肉桂醛（肉桂）、苯甲酸（樓桃和苦杏仁）、柠樣醛（柠 檬）等，共同使用而不发生Schiff碱合成反应（K—?CHO + hN—APM — R— CH =NH—APM + H20)o醛基化合物与阿斯巴甜未取代的氨基之间，会产 生所不希望的SchHT碱合成反应，而纽甜中/V-取代的氨基则不会发生这种 反应。
②不参与代谢，不提供能量，不会引起人体发胖。
图3 -34所示为在单糖专--性果糖转移酶合成S -6 - a过程中，底物和产物 浓度的变化。从图中可以看出，在反应初始阶段发酵生成S-6-a的起始速率和 时间成线性关系，随后逐渐失去线性关系，这可能是因为葡萄糖对酶的竞争性抑 制作用和底物浓度降低的缘故。在此期间，少数低聚糖副产物也会通过转果糖基 作用而形成。在反应后期，反应速率和S-6-a的降解速度及剩余蔗糖的浓度和 酶的活力有关。反成过程中，S-6-a的最高浓度可达到12%,得率约为58%， 随后S-6-a会慢慢水解，使果糖浓度逐渐上升。由此可见，5-6-3的得率是 处于动态发展中的，其最大得率依赖于果糖转移酶所引起的各种反应。