峄城区纽甜
(4)软体pAV7-丨中含澜《家抗性标记；栽体pJM3和pJK43b丨中含腐伊霉家抗性鉍记。
利用相似的方法，Jiang等人不仅证实了这一观察结果，而且，更重要的是， 他们通过鉴別位于人体T1R3 TM 域内的、对这两个分子的识別起特定作用的. 一些残基，确定了对甜蜜素和lacUsole产生敏感性的分子基础。
图6 - 10 Remsen - Fahlberg糖精合成途径
草亭酸，在胆汁中仅占0.36%,嵌中占0.09%。这些结果表明甘草甜素和甘草亭 酸主要与血浆蛋白相结合。在肠肝循环（即胆汁分泌和再吸收循环）中发现有甘 草甜素的存在，怛甘草亭酸几乎都被代谢掉。
60A突变体无论在何种酸碱条件下都无甜味，怛是，在更高的浓度下 (2. Omg/mL),这些突变体则能产生轻微的甜味。这就表明，组氨酸-30对天然 奇异果素和重组奇异果素味道修饰作用的发挥有取要意义。
的可能，大萤试验数据表明人体或动物摄人糖精后均会无任何变化地排出，这其 中主要通过尿排出。
曰常膳食中通常含有很髙浓度的天冬氨酸，天冬氨酸对于许多组织（包括 肠和肝脏）来说是非常重要的代谢物。然而，在20世纪70年代的一些研究表 明，给隔离的新生啮齿动物喂食商剂量的谷氨酸、天冬氨酸、半胱氨酸及其亚破 酸或磺酸衍生物时，在视网膜和脑室周围器官产生了急性神经元变性。为此， John Olney最早提出“兴奋性毒素”的概念。在过去的30年中，人们经常强调 曰常食品中消耗的谷氨酸、天冬氨酸等酸性氨基酸都可能对脑室外器官造成损 伤，尽笆还没见到这方面的人类兴奋性毐性病变的实例。这是一个争论十分激烈 的研究领域，有人认为，人体能量代谢时的异常，钙或自由基缓冲系统的损伤， 加上内源或外源兴奋性毒性的联合作用，有可能对人类神经进行性疾病中神经元 的丢失起一定的作用。
糖等。
Prekash等利用催化剂还原/V-烷基化反应制备纽甜。将阿斯巴甜与
m [127]的甜度是蔴糖的58倍，但令人难以理解的是，反式-2-甲基环己基 酯及其他酯并没冇甜味。D, L-Ama-DL-Ama-OMe的金刚烷基酯[丨28]具 有很高的甜度。
