宁远县甜蜜素
协同增效作用具有很大的应用价值，对研究味觉机理也很蜇要。由此可推断 认为两种甜味剂在甜受体上各有不同的作用部位，如两者彼此不影响，则各有各 的受体；如两者彼此削弱，则说明它们是竞争性占有相同的受体部位，当然削弱 作用还可能有其他非竞争性抑制因素。
从图4-7可以看出，虽然加酶量不同，但反应一段时间后，转化反应趋向 平缓。增大酶量可加速达到转化平衡，但不能改变这种平衡；对各底物转化速率 比较发现，甜菊苷（S)的转化速率较快，其他糖苷转化速率较慢，只有在S基 本转化完成时才发生显著转化。因此当酶谊较少（<800U/g甜菊苷）时，在所 用反应时间内，转化未达到平衡，S的转化起主导作用。从转化底物来源看，当 加酶量较少时，主要为甜菊苷（S)进行转化，其他组分的转化萤较少。当酶届： 增加时，S的转化量增加较少，而其他组分的转化较显著。减少一半加酶虽同时 延长一倍反应时间的转化结果不如短时间但高加酶虽的结果，这可能是由于糖转 化过程中存在抑制作用。
蔗糖酯化后甜度均戏剧性地下降，它的6 -单取代乙酸酯只有微弱的甜味， 6-0-苯甲酸和6-磷酸酯均没有甜味，6，6#-二酯和r, 6'-二酯也没有任 何甜味，而辛-乙酸酯更是众所周知的苦味剂和变性剂，所以，C-6、c-r和 C-6'上基团的大小，特别是C-6上基闭对分子甜味起者很重要的作用。这些 基团的大小一旦发生任何明显的增大，均会导致整个分子的变大，使得不能与味 蕾甜受体正常配合。6-脱氧和6-0-甲基蔗糖均有甜味，这是因为C-6上基 团较小。而具有较大基团的6-0-苯甲酰酯衍生物就没有甜味，这些事实支持 了上述论点。像4-脱氧衍生物、4-0-甲基蔗糖一样，1'-脱氧和广-甲基酯 也有甜度。这些结果均与蔗糖甜味三角形基团是C-4 (X)、C-2 (B)和 C-31 (AH)的结论一致（图3 - 40)。当蔗糖分子的3'-羟基被酯化成 1-0-乙酰蔗糖时，由于掩盖了生甜团的AH基团，因此，生成物不具有甜味， 这也确证了上述结论。
图3-40蔗糖分子的生甜团C-4 (X)、C-2 (B)和C-3f (AH)
④YPD平板培养基上期落数计为活细跑数。
浓度/
