广宁县D-木糖
乙酰乙酰胺不产生乙酰胺，因为乙酰乙酰胺不能代替巯基酶（thiolaae)、 羟基酰基-辅酶A-去氧酶和办-羟基丁酸去氧酶的天然底物。用乙酰乙酰 胺在体内进行长期试验，从未发现有乙酰胺生成。由此可以说，安赛蜜按毒理学 的最新方法检杳，根本不会产生乙酰胺，在六!^8或其他短期试验也有见到基因 中毒现象。
图3 - 22 Vilsraeier试剂的氣化机理
现在，人们正努力研究以期分离出能引起上述反应的专一微生物。已发现很 多细菌具有分-葡糖犴酸酶的活性，能将甘草甜素水解成甘草亭酸。只有两种细 菌可将3 -脱氧-18 -卢-甘草亭酸还原成甘草亭酸或3 -表-18 -甘草亭酸。 从人的新鲜粪便中分离出的瘤符球歯属(Riimirwcoccus)具有水解甘草甜素生成 18 -P -甘草亭酸的功能，另外可将3 -脱氢-18 -甘草亭酸还原成对映体 3-表-18-0-甘草亭酸的梭状芽孢杆菌(Clostridium)也是从人刚排出的粪便 中分离出来的。这两种细菌的混合体能将甘草亭酸异构成3 -表-18 -办-甘草 亭酸，反过来也如此。这一过程可能是通过氧化中间体3-脱氢-18-/3-甘草 亭酸而进行的。甘草甜素转化成3-表-18-分-甘草亭酸是分几步进行的，其 中的终端异构物（isomer)是几种细菌的?种产物。所有变化可概括成：甘草甜
CGTase催化转糖苷反应中，葡糖基是很好的糖基受体，而半乳糖基则不是。 因此用半乳糖苷酶催化转糖苷反应，将半乳糖基连接至甜叶悬钩子苷的19-竣 基相连的葡糖基上，再用该产物作为CGTase催化的底物，这样就可以选择性地 在13 -0H相连的葡糖基上进行转糖苷反应。
续表注：?得率=(转化产物量/鉗叶愚钩子苷加入量> xlOO%,下用。较短反应时间内RGal -1的变化情况见表4-22。RGal -1组分的得率为15.8% (20min), 19. 3% (50min)、19.6% (70min)、17.1% (160min)。RGal-1 的浓度在 反应TOmin时达到最大。测定反应中RGal -1的两种组分RGal - la和KGal - lb的含 量发现，在反应20min、50min时，RGal-la占大部分，随时间延长，RGal-lb含量 增加。
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外，用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布，其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外，且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中，最强的放射活性限于排泄器官（齊肠道、肝、肾和膀 腕等），更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中（比如骨髄、脂肪和肌肉），放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
达到稳定状态。这一空穴组成了一个有別于可容纳小分子甜味剂的两个活性位点 的二级结合部位。这个用于解释甜味蛋白相互作用机理，称为“楔形”模型， 最初楚在对Brazzein、莫奈林和嗦吗甜与受体的同源模型进行对接计算的基础上 提出来的。
嗦吗甜分子上带有强阳离子电荷，能与形状合适、带阴离子电荷的食品组分 (如食用胶及合成色素等）发生反应生成盐或聚合物，这可使嗦吗甜分子发生单 聚合、二聚合或多聚合作用，从而使其甜度降低甚至沉淀析出。嗦吗甜不受中性 或微酸性多糖与蛋白质如糊精、麦芽糊精、纤维素衍生物、阿拉伯胶、黄蓄胶、 明胶和阿拉伯半乳聚糖等的影响，但当果胶、羧甲基纤维素、角叉胶、瓜儿胶、 刺槐豆胶和藻酸盐等过量存在时，会使嗦吗甜丧失一部分甜味。
七、利用泡盛曲霉基因工程法生产嗦吗甜
