古田县海藻糖
一、二肽甜味剂的基础研究
为了得到糖精对膀胱癌发病率的影响关系，还分別定性、定量测定了试验动 物的生理变化情况，同时还考察了 Na*及糖精钠的特异性对第二代动物膀胱癌发 生的影响情况。在处理大萤试验数据时，也采用了相应的科学分析方法，如数据 处理人事先并不知道该试验的具体条件。这样的一系列处理有利于准确揭示糖精 对动物生理变化、肿瘤病变之间的关系。作者分析认为，糖梢摄人量与肿瘤病变 的反应的曲线很陡，这表明泌尿膀胱病变的发生率随糖精摄人最的减小而迅速下 降，最小剂最1.00%试验组表明糖精与膀胱肿瘤病变没有直接关系。
表S-19 仙茅蛋白提纯工艺
氧化反应用NaBr和ZnO作为反应促进剂。由于制得的DMBA粗品中含有二 甲基亚砜及其分解的含硫杂质，这些含硫物质即使含量不高也会严重影响后续的 氢还原反应中催化剂的活性，所以DMBA粗品必须经过精制，彻底去除含硫杂 质才可用来制备纽甜。
总之，三肽化合物的甜度比大小相似的二肽化合物低。三肽分子之所以会损 失甜度，可能焙因为亲水性的增加以及构象的限制，使得其整体分子的形状与大 小均未处于最佳状态的缘故。Ariyoshi进一步研究了四肽和五肽化合物，在所研 究的14种四肽中有3种的甜度仅是蔗糖的0.5 ~5.0倍，7种五肽没有甜味（表 2-66)。这表明低聚肽的分子越大，接近甜受体就越困难。表2 -66 二-五肽化合物的结构与甜度
阁5 - 28分子动力学模拟生成的两种不同质子化条件下Neoculin的典型结构
鸡蛋淸溶菌酶娃唯一来源于非植物的甜蛋白，其生物学功能早已被详细研 究，可把它归于甜蛋A却不过是最近的事情。1988年，Maehashi和Udaka声称 鸡蛋清溶菌酶具冇明显的甜味，而其他来源的溶菌酶，如火鸡和中华鱉中的溶菌 酶也具有甜味，但甜味不同，或重些或轻些。相反，人体内的溶菌酶却是没有甜 味的。不同溶菌酶的氨基酸序列都与鸡蛋清溶菌酶的相似，但这些溶菌酶的序列 与其他甜味蛋白之间都没有明fi的同源性。鸡蛋淸溶菌酶的甜味阈值约为 10jjumoI/L,比嗦吗甜和莫奈林的阈值高200倍。溶菌酶的碱性有可能在其甜味 产生作用中扮演重要角色，其中的两个赖氨酸残基——Ly813和Lys96,以及三 个精氨酸残基一Argl4、Arg21和Arg73对溶菌酶的甜味产生起重要作用。
美国的糖精制造商PMC Specialties集团有限公司，于1985年购买了原 Sherwin - Williams公司，他们使用比较先进的Maumee合成途径，如图6 - 13所 示。首先在0~51下往氨茴酸钠溶液中添加亚硝酸钠盐（在有硫酸存在条件 下），然后将生成的重氮化物质加到二硫化钠中，酸化之后，结晶析出有机二硫 化物。将收集到的二硫化物洗涤、离心分离并千燥后，在硫酸溶液中使之与甲醇 发生酯化反应。所生成的酯化合物与氣气发生氧化作用转变成邻甲酯基磺酰氣， 再与过景氨作用生成糖精铵，用硫酸中和之即成糖精。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
